Косметология. Прически и макияж. Маникюр и педикюр. Фитнес

Респираторный дистресс-синдром плода и новорожденного: когда первый вздох дается с трудом. Дистресс у ребенка

В.A. Потапов
Доктор медицинских наук, профессор, зав. каф. акушерства и гинекологии Днепропетровской государственной медицинской академии

Уважаемые коллеги, наш коллектив благодарен организаторам форума за возможность изложить перед вами новую парадигму перинатальной охраны плода. Обсуждение данного протокола на этапе проекта было достаточно болезненным. Сегодня клинический протокол акушерской помощи «Дистресс плода при беременности и во время родов» утвержден МЗ Украины приказом № 900 от 27.12.2006. Поэтому я доложу вам некоторые позиции новых технологий, которые сегодня пришли в наше акушерство.

Вопрос диагностики состояния плода является ключевым в акушерстве. Оно во многом определяет стратегию ведения беременности и родов, конечная цель которой заключается в обеспечении эффективной помощи в рождении живого здорового ребенка. Революция в медицинских технологиях конца 20-го века дала акушерам новые неинвазивные методы прямого исследования плода и его функций, которые определили изменение акушерских приоритетов и стали основными в диагностике состояний плода. Это ультразвуковая визуализация и фотометрия, кардиотокография (КТГ), ультразвуковая допплерометрия скорости кровотока в сосудах плода, пуповины, плаценты и матки. Перспективы новых диагностических технологий были очевидными:

Более ранняя диагностика неблагополучия плода, и прежде всего, внутриутробной гипоксии по данным КТГ;
обьективизация критериев степени тяжести плацентарной недостаточности по данным ультразвуковой плацентоскопии и исследование маточно-плацентарного и плодно- плацентарного кровотока;
диагностика задержки роста плода по данным ультразвуковой фотометрии;
контроль за эффективностью лечебных мероприятий при плацентной недостаточности и гипоксии плода. Последнему вопросу были посвящены значительное количество диссертаций разного уровня, монографий и публикаций в прессе.

Благодаря революционным диагностическим технологиям мы узнали больше о физиологии и патофизиологии плода, более обстоятельно выучили патогенез внутриутробной гипоксии с учетом всех ее звеньев, разработали многочисленные комплексные схемы лечения плацентной недостаточности. Но, даже, после 25 лет широкого применения накопленного опыта, мы не смогли осуществить революцию в снижении перинатальной заболеваемости и смертности, отставая по этим показателям от развитых стран. Поэтому конечно появился вопрос необходимости изменения основной концепции перинатальной охраны плода в практическом акушерстве.

То есть стала очевидной необходимость замены следующего утверждения: «Диагностика страдания плода на ранних стадиях проводиться с целью более ранней коррекции нарушений в системе мать-плацента-плод». Основой для создания новой идеологии перинатальной охраны плода в большинстве развитых стран стало внедрение в практику здравоохранения принципов принятия медицинских решений, основанных на доказательной медицине и международных стандартах предоставления помощи. Их конечная цель - это достижение лучших результатов для пациента.

Следовательно, основные позиции современного практического подхода к диагностике и лечению внутриутробного страдания плода нашли отображение в клиническом протоколе «Дистресс плода при беременности и во время родов» (приказ МЗ Украины № 900). Я прокомментирую некоторые положения данного приказа, поскольку считаю, что это наиболее революционный, и к сожалению, наиболее скандальный протокол.

Принципиальные позиции в изменении практического подхода к перинатальной охране плода включают:

1. Изменение сути терминологии внутриутробного неблагополучия плода
Мы все прекрасно знаем и не отрицаем, что кислородная недостаточность является основным патогенетическим фактором, который приводит к нарушению функций организма плода, обменных процессов и в конечном результате - возникновению терминального состояния. К трем этапам патофизиологического процесса относятся:
гипоксемия, сопровождающаяся низким содержанием кислорода в крови (адаптация) и длится около 3-х недель;
гипоксия, которая сопровождается снижением содержания кислорода в тканях (компенсация) и длится несколько часов;
асфиксия - прогрессирующая гипоксия с метаболическим ацидозом (декомпенсация), которая длится в течение нескольких минут.

Следовательно, возникает вопрос – всегда ли правильно мы ставим диагноз: гипоксемии, когда отсчет идет на дни или недели и которая не имеет фатальных последствий; гипоксии, когда отсчет идет на часы и которая опасная для жизни; асфиксии, когда отсчет идет на минуты и которая приводит к катастрофе? Ведь неправильный диагноз влечет за собой неправильные действия!

Обращаю ваше внимание на то, что существует утверждение, которое было озвучено еще в 1993 году (Guidelnes for Perinatal Care ACOG & AAP, 1993): «Вывод о том, что плод во время беременности или родов перенес гипоксию, должен основываться на выявлении:
выраженного метаболического ацидоза (в крови из пупочной артерии, рН ниже 7,0);
низкой оценки по шкале Апгар (0-3 балла) в течение больше 5 минут;
наличию судорог или мышечной гипотонии, комы или гипоксично-ишемичной энцефалопатии в новорожденного в раннем послеродовом периоде;
признаков полиорганной дисфункции (поражение других органов).»

То есть необходимы биохимические и клинические свидетельства данного состояния. Диагностика внутриутробной гипоксии плода возможна только во время родов! Диагностика интранатальной гипоксии базируется на определении метаболического ацидоза (рН < 7,00) у крови, взятой из предлежащей части плода в родах. (K.Niswander, A.Evans. Manual of Obstetrics, 1999). Всегда ли мы можем провести такие исследования? Я считаю, что в большинстве случаев в рутинной врачебной практике отсутствует техническая возможность определения ацидемии в плода в процессе родов.
Следовательно, другие признаки, которые мы раньше использовали для диагностики гипоксии, подлежат сомнению. Например, наличие мекония в околоплодных водах. Ведь до 20% родов выделяются наличием мекония, но только менее, чем в 5% родов присутствует гипоксия плода, определяемая наличием ацидоза. Относительно патологических изменений частоты сердечных сокращений плода, то они являются отображением не только гипоксии, но и рефлекторных реакций со стороны центральной нервной системы (сжатие головки во время родов), или определяемые состоянием матери (синдром сжатия нижней полой вены в положении на спине, гипертермия, обезболивание в родах, действие других лекарственных средств и т.д.).

Значит следует признать, что в общепринятой врачебной практике не существует единственной методики, признака или теста, применение которых в процессе беременности и родов могло бы подтвердить наличие интранатальной гипоксии (ACOG & AAP, 2003). Поэтому термины «хроническая гипоксия плода» и «острая гипоксия плода» не являются клиническими, поскольку для диагностики этих состояний в рутинной врачебной практике не применяются показатели кислородного обеспечения плода, а именно метаболического ацидоза. Подчеркиваю, гипоксия - это не диагноз! Гипоксия - это патофизиологический процесс!

Ведущие профессиональные организации акушеров-гинекологов мира не рекомендуют использовать следующие термины, так как они отошли в прошлое:

«хроническая гипоксия плода» (компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсованная);
«острая гипоксия»;
«угроза гипоксии или асфиксии»;
«фетоплацентарная недостаточность».

Истинные причины нарушений сердечной деятельности плода, его биофизического профиля и пуповинного кровотока установить с помощью современных неинвазивных методов исследование невозможно! Поэтому в наше время все нарушения функционального состояния плода определяют термином «Дистресс плода» (от distress- страдание).

2., увеличение объема циркулирующей крови, эссенциале. Принципиальные позиции относительно изменения практического подхода к перинатальной охране плода
Необходимо изменение конечной цели диагностики внутриутробного состояния плода, а именно - выявление дистесса плода, при котором нужна не медикаментозная терапия, а оперативное родоразрешение. Из позиций доказательной медицины известно, что безотлагательное родоразрешение и эффективная реанимация новорожденного - единственное вмешательство, которое может улучшить результат (ACOG & AAP, 2003). Ведь не существует ни одного эффективного метода медикаментозного или немедикаментозного лечения дистресса плода(уровень доказательности А), как во время беременности, так и в родах. Медикаментозная терапия дистресса плода во всех протоколах мира отсутствует! Согласно разработанного протокола, сегодня мы гипоксию плода не лечим! В одних случаях есть беременные, которые требуют срочного родоразрешения вследствие состояние плода, с целью предоставления реанимационных мероприятий новорожденному. Во всех других случаях мы просто наблюдаем состояние плода.

На сегодняшний день доказана неэффективность следующих вмешательств при дистрессе плода (уровень доказательности А): постельный режим, аспирин и дипиридамол, эстрогены, кислород, глюкоза, витамины, метаболиты, токолитики, блокаторы кальциевых каналов,увеличение объёма циркулирующей крови,эссенциале,актовигина.

Почему результаты медикаментозной терапии дистресса плода меньше, чем ожидалось?

Во-первых: медикаментозное лечение не устраняет причины дистресса, не имеет влияния на перинатальные результаты, в большинстве случаев является тщетным, а в ряде случаев приводит к ухудшению состояния плода. Во-вторых, самое важное: медикаментозная терапия отдаляет момент своевременного родоразрешения при дистрессе плода во время беременности и в родах, а следовательно и своевременность предоставления эффективной реанимационной помощи новорожденному.

Поэтому в наше время мы оставляем только следующие этапы неотложной помощи при дистрессе плода во время беременности и в родах:

Избегать положения роженицы на спине;
прекратить введение окситоцина, если он был ранее назначен;
если причиной патологической частоты сердцебиения плода является состояние матери, необходимо провести соответствующее лечение;
если дистресс плода продолжается, необходимое безотлагательное родоразрешение.

3. Принципиальные позиции относительно изменения практического подхода к перинатальной охране плода
Относительно изменения критериев диагностики внутриутробного состояния плода, мы сделали актуализацию на критериях диагностики, которые с высокой достоверностью ассоциируются с метаболическим ацидозом, неблагоприятными перинатальным результатами и требуют срочного оперативного родоразрешения (после 30 недель беременности):
Аускультация сердцебиения плода по новым данным физиологический норматив составляет 110-170 уд./мин.; патологическая частота сердечных сокращений (дистресс плода): тахикардия > 170 уд./мин.

и брадикардия < 110 уд./мин.

При наличии аускультативных нарушений сердцебиения плода, необходимо проведение кардиотокографического исследования и биофизического профиля плода. Достижение хотя бы одного из показателей КТГ уровня, свидетельствующего о дистрессе плода, является показанием для экстренного родоразрешения при сроке беременности больше 30 недель.

Во время беременности и в 1-ом периоде родов кесарское сечение показано при:

а) стойкой тахикардии > 180 уд./мин., или стойкой брадикардии < 100 уд./мин. и вариабельности ритма - 2 уд./мин. и меньше (монотонный ритм), которые в 90% случаев ассоциируются с глубоким метаболическим ацидозом
б) наличии ранних децелераций с амплитудой > 50 уд./мин.
в) наличии вариабельных децелераций с амплитудой > 50 уд./мин.
г) наличии поздних децелераций с амплитудой > 30 уд./мин.

Во 2-ом периоде родов применение вакуум-экстракции плода или акушерских щипцов показано при:

а) наличии ранних децелераций с амплитудой > 60 уд./мин.;
б) наличии поздних децелераций с амплитудой > 45 уд./мин.
в) наличии вариабельных децелераций с амплитудой > 60 уд./мин.

О неудовлетворительном прогнозе в 2-ом периоде родов свидетельствуют также:

Замедление сердечного ритма плода на вершине децелерации ниже 70 уд./мин. независимо от вида и амплитуды децелерации относительно БЧСС;
- переход поздних или вариабельных децелераций в стойкую брадикардию.

Для оценки плодно-плацентного кровотока хорошо известно о необходимости исследования кровотока в маточной артерии, сосудах мозга, аорте и так далее. Но на сегодняшний день во всем мире доказанным стандартом является исследование кровотока в пупочной артерии. Она достаточно легко визуализируется, практически в 100% случаев. Конечным звеном кровотока для артерии пуповины являются сосуды ворсин хориона, потому кровоток в них является отдельным показателем для оценки всего кровотока плода и его функционирования.

При допплеровском измерении скорости кровотока в пупочной артерии плода для нормального кровотока характерна высокая конечная скорость диастолического кровотока.

Патологические типы кровотока:
- для сниженного кровотока характерное систоло-диастолическое соотношение (S/D) > 3. Многие пользуются индексом резистентности и пульсационным индексом, но стандартом на сегодняшний день остается систоло-диастолическое соотношение.

При S/D > 3, проводится повторное исследование в зависимости от биофизического профиля плода. Лечение не проводится:
- нулевой и реверсивный кровоток в пупочной артерии являются признаками критического нарушения плодно-плацентного кровообращения, за которыми следует антенатальная гибель плода, если не начато срочное оперативное родоразрешение. При наличии нулевого кровотока, антенатальная гибель плода наступает через неделю, при реверсивном - в течение трех суток.
В случае выявления мекония в околоплодных водах при разрыве плодного пузыря, необходимо помнить, что только наличие густого мекония в амниотической жидкости в сочетании с патологическими изменениями сердечного ритма плода является показанием для срочного родоразрешения. Наличие незначительных примесей мекония в околоплодных водах не указывает на дистрес плода, однако свидетельствует о необходимости тщательного наблюдения за состоянием плода в родах.

Этапы неотложной помощи при дистрессе плода в родах приведены в таблице 1.

Таблица 1. Этапы неотложной помощи при дистрессе плода в родах:

Периоды родов Головное предлежание Тазовое предлежание 1 Кесарево сечение Кесарево сечение 2 Акушерские щипцы либо вакуум-экстракция Экстракция плода за тазовый конец

Хочу подчеркнуть, что в нашей клинике жестко контролируется выполнение данного приказа. Если в 2006 году перинатальная смертность составляла 6,2 %0 (на 1748 родов), то за 8 месяцев 2007 года мы добились показателя перинатальной смертности - 2,8%0 (на 1713 родов) с учетом плодов, имевших низкий вес при рождении. Я думаю, что приведенные цифры являются наиболее убедительным доказательством оценки прогрессивности технологий, о которых сегодня идет речь.

Предлагаем Вашему вниманию некоторые вопросы к проф. Потапову Валентину Александровичу, которые прозвучали во время обсуждения и дискуссии:

Вопрос: Увеличился ли процент кесарского сечения в результате соблюдения требований данного протокола? Если - да, то на сколько?
Проф. Потапов В.А.: Процент кесарского сечения действительно вырос с 11% до 15%. На данном этапе мы изучили и проанализировали причины роста данного показателя и пришли к выводу, что это не сколько связано с вопросами кесарского сечения при дистрессе плода, сколько с повторным кесарским сечением у женщин с рубцом на матке.

Вопрос: Как часто Вы применяете акушерские щипцы?
Проф. Потапов В.А.: Практически не применяем. Сегодня во всем мире акушерские щипцы рассматриваются как результат неправильной тактики родоразрешения. Конечно бывают экстренные ситуации, но мы пользуемся вакуум-экстрактором.

Вопрос: Были ли ошибочные диагнозы Дистресса плода?
Проф. Потапов В.А.: Вы, очевидно, обратили внимание на то, что критерии дистресса плода достаточно жесткие. Все они с 90% достоверностью свидетельствуют о развитии метаболического ацидоза у плода. Поэтому сегодня, когда мы ставим диагноз «дистресс», ошибок очень мало. В нашей клинике каждый случай кесарского сечения по поводу дистресса плода анализируется группой врачей-экспертов, буквально на следующий день. Это делается для того, чтобы не было поводов сделать кесарское сечение под «маской» дистресса плода.Кроме того, диагноз Дистресса плода должен быть подтвержден документально: результаты КТГ и допплеровского исследование кровотока добавляются к истории родов.

Вопрос: Много ли детей, родившихся путем операции кесарского сечения по поводу Дистресса плода имели высокую оценку по шкале Апгар?
Проф. Потапов В.А.: Очень мало было новорожденных с высокой оценкой по шкале Апгар. В этих случаях Дистресс плода во время родов был вызван, скорее всего, пуповинными факторами: двухкратное (трехкратное) обвивание пуповины вокруг шеи, или истинные узлы пуповины. Когда возникал острый дистресс, мы успевали вовремя провести родоразрешение. Действительно, деть рождались в достаточно удовлетворительном состоянии без признаков развития острого метаболического ацидоза, так как для его развития нужно время.

Вопрос: Каким образом Вы учитываете изменения в плаценте по данным УЗИ?
Проф. Потапов В.А.: Изменения в плаценте, обнаруженные во время УЗИ вообще не учитываются, сегодня отошли от этого. Поэтому оценка плаценты по степени зрелости (I, ІІ, ІІІ), а также такие термины, как например, «преждевременное созревание плаценты» отошли в прошлое и не должны применяться. Сегодня не доказана корреляция между изменениями в плаценте и перинатальными результатами.

Проф. Воронин Корнелий Валентинович: Валентин Александрович, хоть мы работаем на одной кафедре и Вы являетесь моим учеником, чем я очень горжусь, но у меня есть давний вопрос, который я вам задавал. Поскольку Ваш доклад получил такой отзыв среди врачей, и поскольку Вы принимали участие в создании клинического протокола, я задам этот вопрос опять. Вы так уверенно говорите обо всем этом, неужели у Вас не возникает сомнений?! Ведь инструментальные наблюдения в полном объеме могут себе позволить только та часть наших коллег, которые работают в частных клиниках.

Но мы имеем систему здравоохранения, которая к европейской приблизится только в каком-то будущем. Следовательно, выходит что сегодня мы врачу даем право поставить диагноз дистресса в любом участковом, районном, областном роддоме и при этом требуем от него полного обеспечения инструментального подтверждения Дистресса плода.Но какова цена ошибки? Кесарское сечение! Ведь, как Вы сказали, патогенетического лечения нет! Значит, выходит так, что поставили диагноз дистресс - и разворачиваем операционную, у врача другого же пути нет! Неужели у Вас самого не возникает такого рода сомнений?!
Проф. Потапов В.А.: Уважаемый Корнелий Валентинович, это все было учтено. Я дам ответ на Ваш вопрос, интересный из практических позиций. Если в районе нет соответствующей аппаратуры, но аускультативно (первый этап) оказывается нарушение сердечного ритма в виде тахикардии выше 170 уд./мин., или брадикардии менее 100 уд./мин., то врач обязан такую женщину срочно направить на третий этап предоставления медицинской помощи. Это все в протоколе указано. Если же возникает такая ситуация в родах, то врач обязан принять решение о родоразрешении. Лечебные учреждения третьего уровня аккредитации оснащены в полном объеме. Например, в нашем лечебном заведении 12 кардиотокографов, 3 ультразвуковых аппарата. Сегодня много акушерских отделений на уровне районов оснащены ультразвуковыми аппаратами и кардиотокографами. Мы должны к этому стремиться, для этого существует программа, которая сегодня реализуется.

Проф. Коломийцева Антонина Георгиевна: Я считаю, что сегодняшний доклад, озвученный во время данной конференции в присутствии врачей практической системы здравоохранения, просто вредный и сбивает врачей из толку. Очевидно необходимо на ближайшем форуме обсудить данные вопросы, для того, чтобы практикующий врач знал, что делать. Я могу согласиться только с одним выводом: если ситуация возникает в родах, тогда – да - необходимо делать кесарское рассечение. Не могу согласиться с тем, что не нужно применять акушерские щипцы! Щипцы применять нужно! Если ситуация экстренная, то обычно медикаментозное лечение уже не убедительное, подчеркиваю - в экстренной ситуации! Но если это беременность, как можно сказать, что нельзя лечить?!
Проф. Потапов В.А.: Благодарю, Антонина Георгиевна, но я хочу обратить Ваше внимание, что ни в одной развитой стране мира лечение не проводится. Есть рекомендации экспертной группы ВОЗ, где лечение гипоксии плода не рекомендуется.

Реплика из зала: Нужно лечить состояния, которые приводят к гипоксии плода!
Проф. Потапов В.А.: Правильно. Абсолютно верно. Лечение гипоксии плода не существует, есть лечение состояний матери, которые приводят к развитию дистресса плода.Медикаментозное лечение в перинатальном периоде неэффективно! Это доказано по любому препарату! Глюкоза, например, вызывает метаболический ацидоз и приводит к тяжелым необратимым состояниям; бета-адреномиметики вызывают синдром «обкрадания плода», улучшая экстраплацентный кровоток и обедняя плацентное русло; что касается кислорода, то мы точно знаем, что он вызывает спазм плацентных сосудов, а не наоборот - расширение. Сегодня уже всем хорошо известно, что кислородным обеспечением на периферии управляют не тонус сосудов, не объем кровообращения, а метаболизм в тканях. По поводу любого препарата я могу сказать то же самое.

Вопрос: Расшифруйте, пожалуйста, что Вы имеете в виду под понятием «состояние матери»?
Проф. Потапов В.А.: Состояние матери, которое приводит к ухудшению состояния плода. Если есть гипертензия, лечите гипертензию; гипотония - лечите гипотензию, тем более, что она в большей мере вызывает страдание плода, чем гипертензия; лечите эклампсию; лечите невынашивание, то есть все состояния, которые приводят к страданию плода. Но, если эффекта нет, то родоразрешение после 30-ти недель беременности дает наилучшие результаты. Мы с данной технологией работаем уже около 10-ти лет и достигли значительных результатов. Сначала мы боялись проводить кесарское сечение в 30 недель беременности, а сегодня абсолютно не боимся.

Вопрос: Какая тактика врача должна быть при наличии признаков страдания плода при сроке беременности до 30 недель?
Проф. Потапов В.А.: Этот лучший вопрос, который сегодня прозвучал, потому что мы не знаем что делать до 30 недель! Это интервал, который необходимо заполнить.

Вопрос: Что Вы можете сказать по поводу применения актовегина?
Проф. Потапов В.А.: Пока еще ничего не могу сказать по поводу актовегина. В протоколе его нет. Есть исследования, которые проводятся, но они еще требуют обобщения.

Проф. Потапов В.А.: В завершение я хочу сказать следующее: если количество не переходит в качество, то необходимо выяснить, отчего это происходит. Медицинский мир посмотрел на этот вопрос другими глазами, изменил свою позицию и достиг значительных успехов, которых мы пока еще не имеем. Мы предприняли первый шаг в данном направлении, создав этот протокол.

Уважаемые коллеги!
К сожалению, нет возможности на страницах журнала осветить полностью дискуссию, которая длилась почти 30 минут. Мы постарались сохранить хронологию вопросов первой части обсуждения.

О чем думают беременные женщины? Конечно же, о том, что совсем скоро смогут обнять своего малыша, увидеть его первую улыбку, первые шаги и т.д. Однако не обходится и без переживаний за здоровье крохи, ведь он так мал и беззащитен, и полностью зависит от своей мамы.

Дистресс (гипоксия) плода – нарушение обменных процессов в организме, при котором ухудшается обеспечение тканей и органов кислородом, вследствие чего развиваются проблемы с работой сердца, головного мозга, почек и т.д. Рассмотрим, в каких случаях может возникнуть дистресс плода, и как его избежать.

Дистресс плода: причины и механизм развития

Кислородное голодание у плода может возникать во время беременности, родов и в послеродовом процессе.

Дистресс плода при гестации: острый и хронический

Острое кислородное голодание: в случае внезапно возникших осложнений в период беременности, а именно:

  • преждевременной отслойки плаценты;
  • спонтанного разрыва матки;
  • острого тромбоза сосудов ит.д.

Хроническая гипоксия у плода наблюдается в том случае, если нарушение кровообращения в маточно-плодово-плацентарном круге развивается постепенно, а именно при:

  • наличии тяжелых заболеваний у матери, которые сопровождаются нарушением работы сердца и легких;
  • сахарном диабете;
  • анемии тяжелой степени;
  • тяжело протекающем гестозе и т.д.

ВАЖНО! В группу риска по развитию дистресса плода в период беременности относят женщин в возрасте младше 18 или старше 30 лет, имеющих лишний вес, а также вялотекущие инфекционные заболевания (вирусный гепатит, урогенитальные инфекции и т.д.).

Чем опасен дистресс плода при вынашивании?

При гипоксии все ткани испытывают нехватку кислорода, что может привести к задержке в росте, нарушению работы сердца и мозга. Длительное кислородное голодание на малых сроках зачастую приводит к замершей беременности.

ВАЖНО! Отсутствие шевелений в течение дня, как и бурная двигательная активность - тревожный симптом, который может указывать на развитие дистресса плода.

Что делать? При развитии дистресса врачебная тактика зависит от срока беременности, состояния матери и плода. При недоношенной беременности проводят медикаментозное лечение, направленное на улучшение кровообращения в маточно-плодово-плацентарном круге с целью ее пролонгации. Если плод находится в критическом состоянии, вводят препараты для подготовки дыхательных путей плода, с последующим экстренным оперативным родоразрешением.

Дистресс плода в родах

Что касается развития гипоксии плода в родах, этот процесс всегда носит острый характер и требует неотложной помощи в родоразрешении. Кислородное голодание во время активной родовой деятельности может быть связано с нарушениями маточно-плацентарного кровотока во период беременности.

Острая нехватка кислорода у плода в период родов развивается на фоне:

  • бурной родовой деятельности;
  • длительного безводного периода;
  • нарушения кровообращения в пуповине;
  • многоплодной беременности и естественном родоразрешении;
  • долгого стояния головки в одной плоскости (клинически узкий таз, неправильное вставление головки).

Что делать? Дистресс плода во время первого периода родов при незрелых родовых путях является показанием к проведению операции кесарево сечение. В случае развития острой гипоксии в потужном периоде, врач принимает решение о наложении акушерских щипцов или вакуум-экстрактора.

Респираторный дистресс плода, СДР (синдром дыхательных расстройств плода)

Развивается в раннем послеродовом периоде на фоне закупорки дыхательных путей слизью, меконием или околоплодными водами.

Что делать? При возникновении СДР новорожденного переводят в неонатологическое отделение для оказания реанимационных мероприятий.

Как предупредить развитие дистресса плода?

В первую очередь, следует ответственно отнестись к беременности как к таковой, регулярно наблюдаться и обследоваться, вести здоровый образ жизни. Тяжелый физический труд, стрессы, плохой сон, неправильное питание – все это может усугублять течение беременности, способствуя обострению хронических или же возникновению острых заболеваний, с последующим нарушением кровообращения.

Существуют некоторые критерии, с помощью которых врач оценивает вероятность развития дистресса плода.

Двигательная активность. Акушеры-гинекологи рекомендуют следить за двигательной активностью плода - вести тест 10 шевелений, начиная с 28 недели гестации. Количество шевелений за 12-часовой период должно быть больше десяти, при этом за одно шевеление считается как единичный толчок, так и одномоментно возникший ряд толчков.

Сердцебиение малыша. В норме сердцебиение плода составляет 110-170 ударов в одну минуту. Учащение или снижение сократимости сердца указывает на развитие дистресса плода.

Методы оценки сердцебиения плода: аускультация с помощью специальной акушерской трубки, КТГ (кардиотокография).

Размеры матки. С течением беременности матка увеличивается в размерах, а динамику роста определяют по высоте стояния ее дна. Рост матки до 30 недель беременности составляет около 1-1,5 см в неделю, в то время как после 30 около 0,5-1,0 см. Ближе к родам, когда головка плода фиксируется над входом в полость малого таза, высота стояния дна матки уменьшается.

Время, необходимое для полного развития всех органов ребенка во внутриутробном периоде, составляет 40 недель. Если младенец родится раньше этого срока, его легкие будут сформированы недостаточно для полноценного дыхания. Это вызовет нарушение всех функций организма.

При недостаточном развитии легких возникает респираторный дистресс-синдром новорожденных. Обычно он развивается у недоношенных детей. Такие младенцы не могут полноценно дышать, и их органы испытывают недостаток кислорода.

Это заболевание также называется болезнью гиалиновых мембран.

Почему возникает патология

Причины заболевания – недостаток или изменение свойств сурфактанта. Это поверхностно-активное вещество, обеспечивающее эластичность и упругость легких. Он выстилает изнутри поверхность альвеол – дыхательных «мешочков», через стенки которых происходит обмен кислорода и углекислого газа. При недостатке сурфактанта альвеолы спадаются, и дыхательная поверхность легких уменьшается.

Дистресс-синдром плода также может быть вызван генетическими заболеваниями и врожденными аномалиями развития легких. Это очень редкие состояния.

Легкие начинают окончательно формироваться после 28 недели беременности. Чем раньше произойдут , тем выше риск патологии. Особенно часто страдают мальчики. Если ребенок родится раньше 28 недели, заболевание у него практически неизбежно.

Другие факторы риска патологии:

  • появление дистресс-синдрома во время предыдущей беременности;
  • (двойня, тройня);
  • вследствие резус-конфликта;
  • сахарный диабет ( или 1-го типа) у матери;
  • асфиксия (удушье) новорожденного.

Механизм развития (патогенез)

Болезнь является самой частой патологией новорожденных. Она связана с недостатком сурфактанта, что ведет к спадению участков легкого. Дыхание становится неэффективным. Снижение концентрации кислорода в крови приводит к повышению давления в легочных сосудах, а легочная гипертензия усиливает нарушение образования сурфактанта. Возникает «порочный круг» патогенеза.

Патология сурфактанта имеется у всех плодов до 35 недели внутриутробного развития. Если имеется хроническая гипоксия, этот процесс выражен сильнее, и даже после рождения клетки легких не могут вырабатывать достаточное количество этого вещества. У таких малышей, а также при глубокой недоношенности, развивается дистресс-синдром новорожденных 1 типа.

Более частый вариант – неспособность легких вырабатывать достаточное количество сурфактанта сразу после рождения. Причиной этого становится патология родов и кесарево сечение. В таком случае нарушается расправление легких при первом вдохе, что и мешает запуску нормального механизма образования сурфактанта. РДС 2-го типа возникает при асфиксии в родах, родовой травме, оперативном родоразрешении.

У недоношенных малышей нередко оба вышеописанных типа сочетаются.

Нарушение работы легких и повышение давления в их сосудах вызывают интенсивную нагрузку на сердце новорожденного. Поэтому могут возникать проявления острой сердечной недостаточности с формированием кардиореспираторного дистресс-синдрома.

Иногда у детей первых часов жизни возникают или проявляются другие заболевания. Даже если легкие после рождения функционировали нормально, сопутствующая патология приводит к недостатку кислорода. Это запускает процесс повышения давления в легочных сосудах и нарушение кровообращения. Такое явление называется острым респираторным дистресс-синдромом.

Адаптационный период, в течение которого легкие новорожденного приспосабливаются к дыханию воздухом и начинают вырабатывать сурфактант, у недоношенных детей удлинен. Если мать ребенка здорова, он составляет 24 часа. При болезни женщины (например, диабете) период адаптации составляет 48 часов. В течение всего этого времени у ребенка могут проявиться дыхательные нарушения.

Проявления патологии

Заболевание проявляется сразу после рождения ребенка или в течение первых суток его жизни.

Симптомы дистресс-синдрома:

  • синюшность кожи;
  • раздувающиеся ноздри при дыхании, трепетание крыльев носа;
  • западение податливых участков грудной клетки (мечевидного отростка и области под ним, межреберных промежутков, зон над ключицами) на вдохе;
  • быстрое поверхностное дыхание;
  • уменьшение количества выделяемой мочи;
  • «стоны» при дыхании, возникающие вследствие спазма голосовых связок, или «экспираторное хрюканье».

Дополнительно врач фиксирует такие признаки, как низкий тонус мышц, снижение артериального давления, отсутствие стула, изменение температуры тела, отечность лица и конечностей.

Диагностика

Для подтверждения диагноза неонатолог назначает такие исследования:

  • анализ крови с определением лейкоцитов и С-реактивного протеина;
  • постоянная пульсоксиметрия для определения содержания кислорода в крови;
  • содержание в крови газов;
  • посев крови «на стерильность» для проведения дифференциальной диагностики с сепсисом;
  • рентгенография легких.

Изменения на рентгенограмме неспецифичны именно для этого заболевания. Они включают затемнение легких с участками просветления в области корней и сетчатый рисунок. Такие признаки бывают при раннем сепсисе и пневмонии, однако рентгенограмма делается всем новорожденным с дыхательными нарушениями.

Дистресс-синдром плода в родах дифференцируют с такими заболеваниями:

  • временное тахипноэ (учащение дыхания): возникает обычно у доношенных детей после кесарева сечения, быстро исчезает, не требует введения сурфактанта;
  • ранний сепсис или врожденная пневмония: симптомы очень напоминают РДС, но имеются признаки воспаления в крови и очаговые тени на рентгенограмме легких;
  • мекониальная аспирация: появляется у доношенных детей при вдыхании мекония, имеет специфические рентгенологические признаки;
  • пневмоторакс: диагностируется рентгенологически;
  • легочная гипертензия: повышение давления в легочной артерии, не имеет характерных для РДС признаков на рентгене, диагностируется с помощью УЗИ сердца;
  • аплазия (отсутствие), гипоплазия (недоразвитие) легких: диагностируется еще до родов, в послеродовом периоде легко распознается при рентгенографии;
  • диафрагмальная грыжа: на рентгене определяется смещение органов из брюшной полости в грудную.

Лечение

Неотложная помощь при дистресс-синдроме плода заключается в согревании только что родившегося ребенка и постоянном контроле его температуры. Если роды произошли ранее 28 недели, младенца сразу же помещают в специальный пластиковый пакет или оборачивают полиэтиленовой пленкой. Рекомендуется как можно позднее пересекать пуповину, чтобы до начала интенсивного лечения ребенок получал кровь от матери.

Сразу же начинается поддержка дыхания малыша: при отсутствии дыхания или его неполноценности проводится продленное раздувание легких, а затем осуществляется постоянная подача воздуха. При необходимости начинают искусственную вентиляцию с помощью маски, а при ее неэффективности – специального аппарата.

Ведение новорожденных с респираторным дистресс-синдромом проводится в отделении интенсивной терапии совместными усилиями неонатолога и реаниматолога.

Существуют 3 основных метода лечения:

  1. Заместительная терапия препаратами сурфактанта.
  2. Искусственная вентиляция легких.
  3. Кислородотерапия.

Введение сурфактанта проводят от 1 до 3 раз в зависимости от тяжести состояния младенца. Его можно вводить через интубационную трубку, расположенную в трахее. Если ребенок дышит самостоятельно, лекарство вводится в трахею через тонкий катетер.

В России зарегистрировано 3 препарата сурфактанта:

  • Куросурф;
  • Сурфактант БЛ;
  • Альвеофакт.

Данные препараты получают от животных (свиньи, коровы). Наилучшим эффектом обладает Куросурф.

После введения сурфактанта начинают вентиляцию легких через маску или носовую канюлю. Затем ребенка переводят на CPAP-терапию. Что это такое? Это метод поддержания постоянного давления в воздухоносных путях, что препятствует спадению легких. При недостаточной эффективности проводится искусственная вентиляция легких.

Целью лечения является стабилизация дыхания, которая обычно наступает на 2-3 день. После этого разрешается грудное вскармливание. Если сохраняется одышка с частотой дыхания более 70 в минуту, кормить малыша из соски нельзя. При задержке обычного кормления младенца обеспечивают питанием с помощью внутривенных вливаний специальных растворов.

Все эти меры проводятся в соответствии с международными стандартами, в которых четко определены показания и последовательность процедур. Чтобы лечение респираторного дистресс-синдрома новорожденных было эффективным, его нужно проводить в специально оснащенных учреждениях с хорошо подготовленным персоналом (перинатальных центрах).

Профилактика

Женщины, у которых есть риск преждевременных родов, должны быть вовремя госпитализированы в перинатальный центр. Если это невозможно, следует заранее создать условия для выхаживания новорожденного в том родильном доме, где будут приняты роды.

Своевременные роды – лучшая профилактика дистресс-синдрома плода. Чтобы снизить риск преждевременных родов, необходимо квалифицированное акушерское наблюдения за течением беременности. Женщина не должна курить, употреблять алкоголь или наркотические вещества. Не следует пренебрегать подготовкой к беременности. В частности, необходимо своевременно скорректировать течение хронических заболеваний, таких как диабет.

Профилактика респираторного дистресс-синдрома плода при высоком риске преждевременных родов заключается в применении кортикостероидов. Эти препараты способствуют более быстрому развитию легких и образованию сурфактанта. Их вводят на сроке 23-34 недели внутримышечно 2-4 раза. Если через 2-3 недели угроза преждевременных родов сохраняется, а срок беременности еще не достиг 33 недель, введение кортикостероидов повторяют. Препараты противопоказаны при язвенной болезни у матери, а также любой вирусной или бактериальной инфекции у нее.

До завершения курса гормонов и для перевозки беременной в перинатальный центр показано введение токолитиков – средств, снижающих сократимость матки. При преждевременном излитии вод назначают антибиотики. При короткой шейке матки или уже перенесенных преждевременных родах используется прогестерон, позволяющий удлинить время беременности.

Кортикостероиды также назначают в 35-36 недель при запланированном кесаревом сечении. Это позволяет снизить риск нарушений дыхания у младенца после операции.

За 5-6 часов до кесарева вскрывают плодный пузырь. Это стимулирует нервную систему плода, которая запускает синтез сурфактанта. Во время операции важно извлекать головку ребенка как можно бережнее. При глубокой недоношенности головку извлекают прямо в пузыре. Это предохраняет от травмы и последующих дыхательных нарушений.

Возможные осложнения

Респираторный дистресс-синдром может быстро ухудшить состояние новорожденного в течение первых дней его жизни и даже стать причиной летального исхода. Вероятные последствия патологии связаны с недостатком кислорода или с неправильной тактикой лечения, к ним относятся:

  • скопление воздуха в средостении;
  • умственная отсталость;
  • слепота;
  • тромбоз сосудов;
  • кровоизлияния в мозг или легкие;
  • бронхолегочная дисплазия (неправильное развитие легких);
  • пневмоторакс (попадание воздуха в полость плевры со сдавлением легкого);
  • заражение крови;
  • почечная недостаточность.

Осложнения зависят от тяжести заболевания. Они могут быть выражены значительно или вообще не проявиться. Каждый случай индивидуален. Необходимо получить подробную информацию у лечащего врача по дальнейшей тактике обследования и лечения малыша. Матери ребенка понадобится поддержка близких. Будет полезна и консультация психолога.

В период ожидания малыша все женщины с предвкушением представляют, как они возьмут своего малютку на руки, обнимут, и вдохнут такой родной запах. Представляется рожденный ребеночек и первые трогательные контакты с ним. Рождение малыша является природным процессом, однако несмотря на то, что этот процесс природный, для организма это большой стресс.

Причем стресс испытывает, как женщина, так и ее новорожденный ребенок. Никто и никогда не может предугадать точно, как будет происходить данный процесс, и всегда есть риск того, что возникнут определенные нарушения. Довольно часто возникает такая патология, как дистресс плода. Многие роженицы переживают, как только услышат любой неутешительный диагноз, но чаще всего нарушения не опасные, поэтому сразу впадать в панику все же не стоит.

Обычно повышенной нагрузке подвергается сердечная мышца, почки и головной мозг. В зависимости от времени выявления, данную патологию делят на внутриутробную (которая возникает в период вынашивания малыша), и родовую (развивается в момент рождения малютки).

Причины, провоцирующие плохое обеспечение малыша кислородом в период беременности, могут быть разными. Их на самом деле есть очень много.

Это нарушение может возникнуть при нарушении обмена веществ, к примеру, при ожирении. Также причинами кислородной недостаточности могут быть нарушения со стороны биллиарной системы. Часто к развитию кислородного голодания приводят сложные болезни женщины в положении, которые имеют хроническое течение. Это может быть недостаточность сердца, анемия, вирусный гепатит, сахарный диабет, высокое давление, ревматизм.

Часто при беременности дистресс возникает на фоне позднего гестоза, наличия беременности не одним, а несколькими детками, инфекций, которые были перенесены во время гестации, инфарктов плаценты. Иногда патология может развиваться в результате генетических нарушений, а также воздействия тератогенных факторов на процесс развития плода.

Следует сказать, что наличие данной патологии в ходе родов может провоцировать кровотечение в матке. При этом плацента может отслаиваться. Подобное также может произойти, когда ребенок намного раньше родился, чем это было высчитано специалистами.

Бывают ситуации, когда женщины не могут самостоятельно родить даже после того, как отходят воды, и доктора делают различные манипуляции, которые провоцируют сокращение матки. Понятное дело, все это не просто и требует немало времени, а малыш не может долго быть внутри женщины без вод, поэтому и возникает дистресс. Если кислородное голодание длится долго, то это опасно для здоровья, а в некоторых случаях и для жизни малыша. В таком случае необходима терапия, профилактика и наблюдение со стороны медработников.

Большую роль в предотвращении этого состояния имеет соблюдение женщиной требований медиков, здоровый образ жизни и регулярные визиты к доктору. Если вынашивание протекало без патологий, гладко, то риск возникновения у детеныша гипоксии в момент родов значительно уменьшается, но он все равно есть. Необходимо в таком случае рассчитывать на компетентность специалиста, способного определить состояние и принять нужные меры.

Если будет выявлено кислородное голодание у ребенка, на первом этапе родов, для облегчения состояния, доктор должен сделать кесарево сечение. Если острый недостаток кислорода возникает на втором этапе родовой деятельности, то медперсонал может принят решение о применении вакуум-экстрактора.

Опасность гипоксии для ребенка

Дефицит кислорода во время родовой деятельности, как и прочее нарушение со стороны здоровья, провоцирует негативные последствия. Это состояние плохо влияет на состояние и работу почти всех систем и органов детеныша. Однако больше всего страдает сердечная мышца, сосудистая система, органы дыхания, ЦНС.

В результате таких нарушений у малыша может развиться задержка в адаптации и развитии после рождения. При возникновении дистресса нарушается закладка органов, что часто может стать причиной самопроизвольного аборта либо . Если гипоксия возникает во 2-ом триместре, то это главная причина задержки развития ребенка внутриутробно. Также есть риск наступления ранних родов. Обычно, проявление дистресса после 30 недель вынашивание не угрожает жизни ребенка, но может отобразиться на его дальнейшем развитии.

Важно знать! Гипоксия в родах угрожает жизни малыша, поэтому в таком случае нужно срочно провести роды. Обычно они проводятся путем кесарева сечения. Если состояние достаточного тяжелое, то малыш и мать должны определенные время находиться в больнице. В этот период медработники тщательно следят за их состоянием. Малышам, у которых была гипоксия, вводятся лекарственные препараты, которые способны устранить плохие последствия этого сложного нарушения. После стабилизации организма малыша, специалисты могут осуществить выписку домой.

Синдром дистресса возникает в 20-ти случаев из 100. И не все малыши, которые были подвергнуты этому состоянию, имеют отклонения в здоровье и страдают от плохих последствий. Если своевременно определить патологию, провести профилактические мероприятия, а также устранить возможные причины, то можно свести к минимуму развитие гипоксии.

Многие доктора считают, что если во время вынашивания женщина будет соблюдать все правила и рекомендации докторов, то это будет залогов появления на свет абсолютно здорового ребенка и отсутствия такого нарушение, как кислородное голодание. Важно обращать внимание, как на физическое состояние, так и на психологическое. Важно обеспечить душевное равновесие, отличное настроение, не нервничать. Все это необходимо для того, чтобы малютка родился здоровым.

Будущие роженицы должны особое внимание уделять собственному здоровью, ее на этапу подготовки к вынашиванию. В этом процесс важную роль играет правильное питание, отказ от курения, употребления алкогольных напитков. Но если произошло так, что гипоксия все же развилась, то не стоит впадать в панику, так как работники роддома сделают все для того, чтобы ребеночек как можно быстрее поправился.

Выслушивание сердца. Если регулярно отведывать женскую консультацию в период ожидания чада, то можно своевременно выявить данную патологию, а это значительно увеличивает шансы на своевременное устранение нарушения и рождение ребенка с крепким здоровьем. Доктор-гинеколог выслушивает сердце ребеночка. Если ритм сердца нормальный, то это свидетельствует о том, что рассматриваемая патология отсутствует.

Двигательная активность ребенка. Будущей матери, начиная с 28 недели вынашивания, нужно подсчитывать количество шевелений малютки. Если в течение 12 часов было зафиксировано 10-12 движений, то это нормально. Если на протяжении дня шевелений меньше, то это может быть симптомом кислородного голодания. Если ребенок шевелиться очень активно, то это также указывает на присутствие дистресса. Если в течение часа чадо свершило более 10 движений, то следует оповестить об этом лечащего доктора.

Одним из симптомов дистресса является отставание в росте. Доктор измеряет окружность животика с помощью специальной ленты, также измеряется высота состояния маточного дна. Есть таблица, позволяющая определить примерный вес плода.


Одесский национальный медицинский университет

Кафедра акушерства и гинекологии №2

Лекция:

Протокол № от

Зав.кафедрой –з.д.н.тУкраины,

д.мед.н., профессор – Зелинский А.А..


Одесса 2015

Лекция:

«Плацентарная дисфункция. Дистресс плода. Ретардация. Гипотрофия плода.» -2 часа-
1.Актуальность темы.
На основании многих исследований доказано, что здоровье новорожденного в значительной степени определяется течением антенатального периода. В настоящее время установлено, что наиболее частой причиной нарушений состояния плода во время беременности является плацентарная недостаточность.

Плацентарная недостаточность служит основной причиной внутриутробной гипоксии, задержки роста и развития плода, поэтому очень важно во время беременности правильно оценить функции плаценты и провести адекватную терапию ее недостаточности с целью пролонгирования беременности до срока.

Ранняя диагностика врожденной патологии плода и патологии плаценты, а также своевременная терапия патологических изменений обеспечивает рождение здорового ребенка.

Знание современных методов диагностики антенатального периода плода во время неосложненной беременности способствует выявлению патологии плода на ранних этапах течения беременности.

2.Цели лекции:
учебные:


  1. Знать определение, этиологию и патогенез фето-плацентарной недостаточности.

  2. Знание классификации фето-плацентарной недостаточности.

  3. Уметь правильно оценить состояние плода при плацентарной недостаточности в зависимости от степени сохранности компенсаторных механизмов плаценты.

  4. Уметь определить целесообразность проведения лечебных мероприятий с целью коррекции в отклонении развития плода.

  5. Уметь четко прогнозировать течение беременности и состояние плода в зависимости от степени плацентарной недостаточности.

  6. Знать определение, этиологию и патогенез дистресс-синдрома у плода.

  7. Знать определение, этиологию и патогенез ЗВУР (ретардация, гипотрофия плода.)

3.План и организация структуры лекции.


№ п.п.

Основные этапы лекции и их содержание.

Тип, оснащение лекции.

Распределение времени.



Подготовительный этап.

Определение учебных целей.

Обеспечение положительной мотивации.
Основной этап:

Изложение материала лекции.

План:
Плацентарная недостаточность:

Определение терминологии.

Функции плаценты.

Классификации.

Этиопатогенез.

Диагностика нарушений функций плаценты.

Схемы лечения.
Дистресс-синдром плода:

Определение терминологии.

Классификации.

Этиопатогенез.

Клиника и диагностика.

Схемы лечения.


ЗВУР (ретардация, гипотрофия плода):

Определение терминологии.

Этиопатогенез.

Клиника и диагностика.

Схемы лечения.
Заключительный этап:

Резюме лекции, общие выводы.

Ответы на вопросы.

Задания для самоподготовки студентов.



клиническая

кодограммы

кодограммы

кодограммы


3 мин.

75 мин.
35 мин.
20 мин.

Содержание лекции:

Плацентарная дисфункция
Плацента («детское место») - это важнейший и абсолютно уникальный орган, существующий только во время беременности. Она связывает между собой два организма - матери и плода, обеспечивая его необходимыми питательными веществами.

При нормально протекающей беременности плацента располагается в теле матки по ее задней (чаще) или передней стенке. Она полностью формируется к 15-16-й неделе беременности, после 20-й недели начинается активный обмен через плацентарные сосуды. С 22 по 36 неделю беременности происходит увеличение массы плаценты, и к 36 неделе она достигает полной функциональной зрелости.

По внешнему виду плацента похожа на круглый плоский диск. К моменту родов масса плаценты составляет 500-600 г, диаметр - 15-18 см и толщину - 2-3 см. В плаценте различают две поверхности: материнскую, прилегающую к стенке матки, и противоположную - плодовую.

В норме плацента вместе с оболочками (послед) рождается через 10-15 минут после рождения плода. Ее внимательно осматривают и отправляют на морфологическое исследование. Во-первых, очень важно убедиться в том, что плацента родилась целиком (то есть на ее поверхности отсутствуют повреждения и нет оснований считать, что кусочки плаценты остались в полости матки). Во-вторых, по состоянию плаценты можно судить о течении беременности (не было ли отслойки, инфекционных процессов и т.п.).


Функции плаценты:

Во-первых , через плаценту осуществляется газообмен: кислород проникает из материнской крови к плоду , а углекислый газ транспортируется в обратном направлении.

Во-вторых , плод получает через плаценту питательные вещества, необходимые для его роста и развития. Необходимо помнить, что многие вещества (алкоголь, никотин, наркотические средства, многие лекарственные препараты, вирусы) легко проникают через нее и могут оказывать повреждающее действие на плод. Кроме того, с ее помощью плод избавляется от продуктов своей жизнедеятельности.

В-третьих , плацента обеспечивает иммунологическую защиту плода, задерживая клетки иммунной системы матери, которые, проникнув к плоду и распознав в нем чужеродный объект, могли бы запустить реакции его отторжения. В тоже время плацента пропускает материнские антитела, защищающие плод от инфекций.

В-четвертых , плацента играет роль железы внутренней секреции и синтезирует гормоны (хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), плацентарный лактоген, пролактин и т.д.), необходимые для сохранения беременности, роста и развития плода.
Плацентарная дисфункция/недостаточность - клинический синдром, обусловленный морфо-функциональными изменениями в плаценте и нарушением ее компенсаторно-приспособительных возможностей. Причинами плацентарной дисфункции/недостаточности могут быть нарушения созревания и формирования плаценты у женщин с патологией эндометрия, овариально-гипофизарные и надпочечниковые нарушения, с предшествующими абортами и привычным невынашиванием. В возникновении плацентарной дисфункции/недостаточности большое значение имеют преэклампсия, угроза прерывания беременности, перенашивание, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, генитальный инфантилизм, а так же различная экстрагенитальная патология (дисфункция коры надпочечников, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.). При этом, наблюдается комплекс нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функции плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного. Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе “мать-плацента-плод”.
Плацентарная недостаточность (ПН) – синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями, возникающий в результате сложной реакции плаценты и плода в ответ на различные патологические состояния материнского организма. В основе данного синдрома лежат патологические изменения в плодово– и/или маточно–плацентарном комплексах с нарушением компенсаторно–приспособительных механизмов на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. При этом нарушаются транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая, антитоксическая функции плаценты, лежащие в основе патологии плода и новорожденного.

Имеющиеся данные указывают на неправомочность обозначения заболевания терминами «фето– или маточно–плацентарная недостаточность»;, которые не отражают полностью весь комплекс изменений в системе мать–плацента–плод. Очевидно, поэтому в Международной классификации болезней ВОЗ (МКБ–X пересмотра, Женева, 1995) заболевание имеет лишь одно название – «плацентарная недостаточность»;.


Плацентарная ишемия и дисфункция/недостаточность являются пусковым звеном в сложной цепи патофизиологических механизмов развития и прогрессирования преэклампсии. Состояние фетоплацентарного комплекса при беременности изучается наиболее полно (гормональная функция, маточно-плацентарное кровообращение, активность ферментов, ультразвуковое сканирование, исследование амниотической жидкости), особенно с учетом того, что плацента представляет собой единственный орган, доступный для прижизненного патоморфологического исследования. Именно изменения фетоплацентарного комплекса у беременных женщин с преэклампсией различной степени тяжести позволяют проследить стадийность формирования плацентарной дисфункции/недостаточности в рамках развития МОД/СПОН
Единой классификации ПН не существует.
В 1986 г. M. Vogel предложил классификацию ПН с подразделением ее на латентную плацентарную дисфункцию, манифестную и хроническую недостаточность. Причем каждая из них может быть минимальной, средней или выраженной степени тяжести.

В нашей стране наибольшее распространение получила классификация плацентарной недостаточности, предложенная М.В. Федоровой и Е.П. Калашниковой (1986), согласно которой различают первичную (раннюю – до 16 нед. беременности) и вторичную (позднюю – после 16 нед.) ПН .


На основе морфологических изменений в плаценте И.С. Сидорова и И.О. Макаров (2000), Кулаков В.И. и соавт. (2004) выделяют компенсированную, субкомпенсированную, декомпенсированную и критическую формы хронической ПН.

В зависимости от площади поражения плаценты М.В. Федорова, Е.П. Калашникова (1986) и Н.С. Wallenburg (1990) различают относительную и абсолютную ПН.


В.А. Цинзерлинг и соавт. (1998) разработали критерии морфологической диагностики следующих видов функционального состояния плаценты: компенсированное состояние, острая недостаточность, хроническая компенсированная недостаточность, хроническая недостаточность с острой декомпенсацией, хроническая субкомпенсированная недостаточность, хроническая декомпенсированная недостаточность (постепенно нарастающая).
КЛАССИФИКАЦИЯ ПН:
I. по клинико-морфологическим признакам:
а) первичная (ранняя) недостаточность (до 16 недель) возникает при формировании плаценты в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием генетических, эндокринных, инфекционных и др. факторов. Большое значение в развитии первичной ПН играет ферментативная недостаточность децидуальной ткани (при дисфункции яичников, анатомические нарушения строения, расположения, прикрепления плаценты, а также дефекты васкуляризации и нарушения созревания хориона). Первичная недостаточность способствует развитию врожденных пороков плода, замершей беременности. Клинически она проявляется картиной угрожающего прерывания беременности или самопроизвольного аборта раннего срока. В отдельных случаях первичная ПН переходит во вторичную.

б) вторичная (поздняя) ПН , как правило, возникает на фоне уже сформировавшейся плаценты, после 16 недель беременности, под влиянием исходящих от матери факторов.
II. по клиническому течению:
а) острая - в ее развитии первенствующую роль играют острое нарушение децидуальной перфузии и нарушение маточно-плацентарного кровообращения. Проявлением острой ПН являются обширные инфаркты, преждевременная отслойка плаценты. В результате может быстро наступить гибель плода и прерывание беременности.

б) хроническая - довольно частая патология (наблюдается приблизительно у каждой третьей беременной группы высокого риска). Она может возникать рано - уже во II триместре беременности - и протекать длительно.
III. по состоянию компенсаторно-приспособительных реакций:
а) относительная - при сохранности компенсаторных реакций в плаценте. Поддержание жизнедеятельности плода обусловлено компенсаторными реакциями, действующими на тканевом (увеличение числа резорбционных ворсин, капилляров терминальных ворсин, функционирующих синцитиальных узелков), клеточном и субклеточном уровнях синцитиотрофобласта. Определенное значение принадлежит нарушениям созревания плаценты и иммунным расстройствам.

б) абсолютная - наиболее тяжелая форма хронической ПН. Она характеризуется развитием повреждения плаценты инволюционно-дистрофического, циркуляторного и воспалительного характера, что сопровождается отсутствием компенсаторно-приспособительных реакций хориона на тканевом уровне.

ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ ПЛАЦЕНТЫ .
1. Определение степени и характера изменений в самой плаценте .
а) гормональные исследования:
Гормональные методы диагностики ПН заключаются в определении уровня гормонов в околоплодных водах , крови и моче беременных. При этом нельзя ограничиваться однократным исследованием одного гормона. Более целесообразно назначить динамическое наблюдение за комплексом гормонов фето-плацентарного комплекса (ФПК) /плацентарный лактоген (ПЛ) и хорионический гонадотропин (ХГ) - для диагностики состояния синцитиотрофобласта плаценты; эстрогены (эстрадиол -Е2 и эстриол - Е3) - для комплексной оценки функционирования ФПК; прогестерон (Пг) - для диагностики состояния системы мать - плацента (см.таблицу 1).
2. Определение состояния плода и фето-плацентарной системы.
а) измерение высоты стояния дна матки над лонным сочленением и окружности живота, которое следует проводить в динамике. Особая тщательность при наружном измерении требуется во II и в начале III триместра, когда сопоставление полученных размеров со сроком беременности позволяет выявить отставание в росте плода. Удобно пользоваться гравидограммой, на которую нанесены нормальные величины стояния дна матки. Отставание размеров матки на 20 мм и более в сроки беременности до 32 - 33 недель дает основание предполагать наличие гипотрофии плода.

б) определение размеров плода путем УЗ сканирования.

в) изучение дыхательной активности плода при УЗ сканировании .

г) определение двигательной активности плода с помощью ультразвуковых приборов. Проводится с 7 - 8 недель беременности, но наибольшее значение имеет оценка ее в III триместре беременности, когда плод совершает от 5 и более движений за 30 минут. При этом, увеличение общей двигательной активности плода рассматривается как компенсаторная реакция, а угнетение - является неблагоприятным признаком.

д) УЗ изучение мочевыделительной функции почек плода по количеству одночасовой экскреции мочи. Последняя определяется по разнице между объемом мочевого пузыря во время первого обследования и повторного его изменения через 1 час. Данный метод исследования представляется особенно ценным при диагностике гипотрофии плода, при которой одночасовая экскреция мочи снижается до 15 - 18 мл (при норме 24 - 27 мл). Следует учитывать, что уменьшение скорости мочеобразования наблюдается у плодов при гестозе беременных , в тех случаях, когда по данным УЗ биометрии отставания в росте нет. Степень снижения продукции мочи находится в прямой зависимости от тяжести гестоза, что связано не только с отставанием в развитии плода, но и с нарушением регуляции функции почек.

е) оценка сердечной деятельности плода . Помимо аускультации, наиболее доступным и распространенным методом оценки сердечной деятельности плода является кардиотахография, регистрация частоты сердечных сокращений (ЧСС). Кардиомониторное наблюдение позволяет выявить начальные и выраженные признаки страдания плода вследствие острой и хронической гипоксии.

Основными направлениями в лечении недостаточности функции плаценты являются:
1) улучшение маточно-плацентарного кровообращения;

2) нормализация газообмена между организмом матери и плода;

3) улучшение метаболической функции плаценты;

4) воздействие на организм плода, минуя плаценту и используя параплацентарный путь обмена.


Применяемые методы и отдельные средства воздействуют на несколько функций плаценты сразу . Нормализация маточно-плацентарного кровотока, безусловно, улучшает транспорт питательных веществ и газообмен плода, является важным фактором в синтезе гормонов. Коррекция метаболических изменений приводит к улучшению газообмена и нормальной функции плаценты, что, в свою очередь , улучшает гемодинамику плаценты.
Основным звеном в нормализации функции плаценты является улучшение маточно-плацентарного кровотока, что достигается применением сосудорасширяющих средств либо препаратов, расслабляющих матку, в сочетании с мероприятиями, направленными на нормализацию реокоагуляционных свойств крови:
а) физические методы воздействия (электрорелаксация матки, электрофорез магния, назначение тепловых процедур на околопочечную область - диатермия, индуктотермия и др.) рефлекторно расслабляют миометрий и приводят к расширению сосудов;

б) абдоминальная декомпрессия снимает излишнюю работу мускулатуры матки по преодолению тонуса мышц брюшного пресса. Это приводит к усилению интенсивности кровотока в матке и к улучшению плацентарной перфузии. Помимо этого она приводит к усилению синтеза эстриола и повышению транспортной функции плаценты;

в) гипербарическая оксигенация применяется для улучшения функции плаценты и состояния плода , особенно у беременных с пороками сердца. Она обеспечивает сохранение активности дыхательных ферментов, способствует нормализации углеводного обмена;

г) медикаментозные средства

среди сосудорасширяющих средств применяется эуфиллин или теофиллин, которые могут вводиться внутривенно струйно или капельно. Для этих же целей применяется компламин, теоникол. Следует отметить возможность повышенной чувствительности беременных к препарату, что требует подбора индивидуальных доз компламина.

значительное улучшение маточно-плацентарного кровообращения вызывает вазоактивный препарат трентал. Он обладает сосудорасширяющим действием, снижает периферическое сопротивление сосудов, усиливает коллатеральное кровообращение. Препарат улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию, может быть применен в условиях стационара и женской консультации.


ПРИМЕРНЫЕ СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ
1. В условиях стационара:

лечение основной патологии беременности;

оксигенотерапия - вдыхание увлажненной кислородно-воздушной смеси в течении 30 - 60 минут 2 раза в день;

препараты, влияющие на энергетический обмен:

Глутаминовая кислота по 1,0 г х 3 раза в день, метионин по 0,25 - 0,5 г х 3 раза в день.

Галаскорбин в виде ферроплекса по 1 т. х 3 раза в день.

Кокарбоксилаза по 50 пг в/м ежедневно.

вазоактивные препараты: трентал, партусистен, изадрин, эуфилин внутривенно или внутрь (внутривенно на глюкозе или физиологическом растворе). Внутривенное введение сочетается с 2 -3-х кратным приемом препарата внутрь (в таблетках). Курс терапии вазоактивными препаратами составляет 4 - 6 недель, из них 5 -7 дней проводится инфузионная терапия, а остальные дни в схеме лечения препараты даются внутрь. В качестве вазоактивного препарата может использоваться компламин (теоникол) по 0,15 г внутрь во время еды 3 раза в день.

реополиглюкин - 10 % раствор по 400 - 500 мл внутривенно капельно 3 - 4 раза ежедневно или 2 - 3 раза в неделю (может применяться в качестве жидкостной нагрузки перед вливанием вазоактивных препаратов).

нативная плазма - 150 мл внутривенно капельно при низком содержании белка в крови (ниже 6 %).

при введении больших доз глюкозы она применяется с инсулином в количестве 1 ед. на 4 г сухого вещества.
II. В условиях женской консультации :

диатермия околопочечной области до 10 сеансов в чередовании с УФО (10 сеансов).

диета, богатая белком и витаминами (отварное мясо, рыба, творог);

внутривенное вливание глюкозы 40% - 20,0 с коргликоном 0,06% - 0,5 мл в/в медленно ежедневно или через день (10 инъекций);

кокарбосилаза в/м по 50 мг ежедневно в течении 10-14 дней;

эуфиллин по 0,15 г внутрь х 2 раза в день и по 0,2 г в свечах на ночь, в течении 14 дней (или но-шпа, папаверин);

трентал по 1 таблетке х 3 раза в день или изадрин по 0,005 г (под язык) х 3 раза в день в сочетании с финоптином (изоптином);

оротат калия 0,5 г х 3 раза в день;

ферроплекс (конферон) по 1 драже (капсуле) х 3 раза в день;

метионин по 0,5 г х 3 раза в день;

аскорутин по 1 таблетке х 3 раза в день.

При отсутствии эффекта в течении 2 недель - госпитализация.


ПРОФИЛАКТИКА ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ПН)
1) Исключение влияния вредных факторов в период предзачатья и особенно в первые дни и недели беременности:

а) исключить вред курения, алкоголя, прием медикаментов (без назначения врача);

б) до беременности (и во время беременности) санация очагов инфекции, лечение хронических заболеваний.

2) С наступлением беременности необходимо разъяснить роль полноценного сбалансированного питания, полноценного и несколько удлиненного сна.

3) Выделение и взятие на диспансерный учет беременных группы риска:
Дистресс-синдром у плода
Cогласно приказу МОЗ Украины №900 от 27.12.2006 про утверждение клинического протакола с акушерской помощи «Дистресс плода при беременности и во время родов»

термины «хроническая гипоксия плода», «острая гипоксия плода» не являются клиническими,т.к. для диагностики этих состояний в рутинной врачебной практике не используются показатели кислородного обеспечения плода(метаболический ацидоз).Следовательно все нарушения функционального состояния плода в нынешнее время обозначают термином «дистресс плода» .Понятия «хроническая гипоксия плода», «острая гипоксия плода» не используются.


ДИСТРЕСС-СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНЫЙ НОВОРОЖДЕННЫХ (синдром дыхательных расстройств) - неинфекционные патологические процессы (первичные ателектазы, болезнь гиалиновых мембран, отечно-геморрагический синдром), формирующиеся в пренатальном и раннем неонатальном периодах развития ребенка и проявляющиеся нарушением дыхания. Частота развития респираторного дистресса зависят от степени недонашивания и составляет в среднем 60% у детей, родившихся при сроке беременности менее 28 нед, 15-20% - при сроке 32-36 над и 5% - при сроке 37 нед и более. При рациональном выхаживании таких детей летальность приближается к 10%.

Дистресс-синдром у плода означает гипоксию .

Гипоксия плода - недостаточное снабжение кислородом тканей и органов плода или неполное усвоение ими кислорода. Этот термин предложен Всемирной Организацией Здравоохранения, но он не единственный: существуют также термины дистресс плода (от distress - «страдание») и асфиксия (от a - без, sphyxis - пульс; при этом имеют в виду удушье, то есть недостаток кислорода и накопление углекислого газа в организме).
Последствия кислородной недостаточности для плода в разные периоды беременности различны. В ранние сроки (до 16 недель), когда происходит формирование органов и систем, выраженная гипоксия может сопровождаться замедлением роста эмбриона и появлением аномалий развития. Кислородное голодание в более поздние сроки беременности может привести к задержке роста плода, поражению центральной нервной системы плода и новорожденного, нарушению процессов адаптации ребенка после родов; в редких случаях оно может стать причиной мертворождения или гибели новорожденного.
В зависимости от длительности течения различают хроническую и острую гипоксию плода.

Хроническая гипоксия развивается при недостаточном снабжении плода кислородом в течение длительного периода времени вследствие имеющихся у матери заболеваний внутренних органов (сахарного диабета, хронических заболеваний легких, почек, анемии и др.), осложненного течения беременности (гестозов, длительно существовавшей угрозы прерывания беременности, перенашивания беременности, иммунологической несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, внутриутробного инфицирования плода). Хроническая гипоксия также может стать следствием курения, употребления алкоголя, наркотиков во время беременности.

Острая гипоксия, как правило, возникает в родах (в связи с аномалиями родовой деятельности, обвитием пуповины, выпадением или прижатием петель пуповины, короткостью пуповины). Реже острая гипоксия наблюдается во время беременности при угрожающих жизни матери состояниях (преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки). Иногда наблюдается сочетание острой и хронической гипоксии плода.


Внутриутробная гипоксия плода - патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Она обусловлена уменьшением или прекращением поступления в организм кислорода и накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Гипоксия приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в организме плода, в результате чего развивается ацидоз, при котором ткани перестают усваивать кислород. Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель и аспирирует околоплодные воды, слизь, кровь.

Причинами являются многие виды акушерской патологии, различные экстрагенитальные заболевания, нарушения функции плаценты, патология пуповины и самого плода.


ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе ГП и асфиксии новорожденного (АН) основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Различают острую и хроническую ГП. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.


Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного можно разделить на 4 группы:
1 группа – заболевания матери.

· Кровопотеря при акушерских кровотечениях (при отслойке плаценты, предлежании плаценты, разрыве матки); заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).

· Шоковые состояния любого происхождения.

· Заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики).

· Заболевания дыхательной системы с нарушением газообмена (бронхиальная астма, пневмонии).

· Любые интоксикации.

2 группа – патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока.

· Патология пуповины (узлы пуповины, обвитие пуповины вокруг конечностей, выпадение пуповины, прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании).

· Кровотечения (при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины).

· Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов (при гестозе, при переношенной беременности).

· Аномалии родовой деятельности (очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности).

3 группа – причины, связанные с плодом .

· Генетические болезни новорожденных.

· Гемолитическая болезнь новорожденного.

· Врождённые пороки сердечно-сосудистой системы.

· Внутриутробная инфекция.

· Внутричерепная травма плода.

4 группа.

· частичная или полная закупорка дыхательных путей (характерна только для асфиксии новорожденных).


КЛИНИКА
Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной. Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода .
Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по 2-м ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи- или брадикардию.
Окситоциновый тест . Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи- или брадикардия.
Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на ± 7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.
Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.
Существует пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.
К современным методам оценки состояния плода относится УЗИ (фетометрия, плацентография, "Биофизический профиль"), допплеровская флоуметрия, амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов), кордоцентез (показатели крови), кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).
ЛЕЧЕНИЕ
Схема лечения хронической гипоксии плода
(лечение основного заболевания матери, регуляция тонуса матки, коррекция ФПН)
- Лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии).

Соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены - т.н. "поза крокодила").

Оксигенотерапия.

Внутривенное введение глюкозы (500 мл - 10% раствор)+10ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл - 5%). Инфузии проводят 5-8 дней.

Внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл-2,4%), сигетин (2 мл-1%), АТФ (2 мл-1%) или курантил (2 мл-0,5%). Реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно.

Применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSO4 (10 мл - 25% в 5% растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы в течении 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.


Схема лечения острой гипоксии плода
- Положение на левом боку.

Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.

Внутривенное введение 100 мл 10% раствора глюкозы + 4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1% сигетина + АТФ (2 мл - 1%).

Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл - 5%).

Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата Са.

При внезапно развившейся брадикардии плода - введение роженице 0,3% мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть - атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл -0,1%).
При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической ГП показано срочное родоразрешение.

Ретардация. Гипотрофия плода.
В литературе можно встретить огромное количество терминов: «задержка утробного развития», «внутриутробная задержка развития», «гипотрофия плода», «ретардация плода», «маленький к гестационному возрасту» и др. В МКБ-10 все указанные выше термины рубрика Р05 объединяет понятием «замедленный рост и недостаток питания плода» .

Термин «задержка внутриутробного развития» подразумевает патологию плода, возникшую в результате влияния повреждающих факторов. ЗВУР диагностируют у детей, имеющих недостаточную массу тела при рождении по отношению к их гестационному возрасту, т.е. когда масса тела ниже 10 % центиля при данном сроке беременности матери и/или морфологический индекс зрелости отстает на 2 и более недель от истинного гестационного возраста.

Нарушение развития плода является одной из наиболее частых причин снижения адаптации новорожденного в неонатальном периоде, высокой заболеваемости, нарушения нервно-психического развития ребенка. Перинатальная смертность при ЗВУР достигает 80–100 % .

Вероятность летального исхода у маловесных детей в 35–37 раз выше, чем у доношенных с физиологической массой тела. Смертность во многом зависит от массы тела при рождении. Так, при массе 500–700 г смертность составляет 56 %, при массе 751–999 г - 48 %, а при массе 1000 г - 40 %. Максимальная смертность маловесных детей отмечается на 1-й неделе жизни.

1) новорожденные до 37 недель гестационного возраста с соответствующим данному сроку гестации ростом - недоношенные новорожденные с ростом и массой тела, соответствующими сроку гестации;

2) новорожденные до 37 недель гестационного возраста и маленькие для данного срока гестации - недоношенные новорожденные с ЗВУР;

3) новорожденные после 37 недель гестации и маленькие для данного срока гестации - доношенные новорожденные с ЗВУР .

Пренатальные инфекции также приводят к ЗВУР и составляют около 10 % среди причин этой патологии. Заболевание краснухой приводит к ЗВУР плода в 60 % случаев.
Ретардация (от лат. retardatio - замедление) (биологическое) , более поздняя закладка органа и замедленное его развитие у потомков по сравнению с предками. Зависит от начала функционирования органа и, следовательно, от условий среды, в которых проходит индивидуальное развитие организма - его онтогенез.
Ретарда́ция (в медицине) - задержка сексуального развития организма. У девочек - запоздалое наступление первых менструаций, отставание в развитии груди. У юношей - запоздалое наступление первых первых эякуляций, поллюций.

Ретардация (в литературе) - (от лат. retardatio - замедление) литературно-художественный прием: задержка развития действия включением в текст внефабульных элементов - лирических отступлений, различных описаний (пейзаж, интерьер, характеристика).
Гипотрофия плода
Этим термином врачи называют замедление темпов физического роста плода, то есть при этой патологии по своим физическим параметрам плод не соответствует размерам, соответствующим для данного срока беременности. В настоящее время очень часто термин гипотрофия плода заменяется другим синдром задержки внутриутробного развития плода .

Задержку внутриутробного роста и развития (ЗВУР) диагностируют у детей, имеющих недостаточную массу тела при рождении по отношению к их гестационному возрасту, когда величина массы тела ниже 10 центилей и/или морфологический индекс зрелости отстает на 2 или более недель от истинного гестационного возраста. Оценку проводят в первые сутки жизни новорожденного.

Различают две формы этого синдрома: симметричная и асимметричная.

Симметричная форма развивается с ранних сроков беременности. При этой

форме все органы плода равномерно уменьшены в размерах, то есть плод при УЗИ параметры плода меньше размеров, характерных для данного срока беременности. Причиной симметричной формы гипотрофии плода могут быть: внутриутробная инфекция, хромосомная патология, пороки развития плода, а также недостаточное питание матери и курение.

Асимметричная форма гипотрофии плода развивается позже, после 28-ми недель беременности и характеризуется неравномерным развитием различных органов, то есть при этой форме головной мозг, скелет плода, конечности развиваются соответственно сроку беременности, а развитие органов (печени, почек) замедляются. В этом случае при проведении УЗИ размеры головки и конечностей плода соответствуют сроку беременности, а размер окружностей живота отстаёт.
Гипотрофия плода по степени тяжести подразделяется на три степени. Первая степень - ситуация, когда плод отстаёт по своим размерам в пределах двух недель .

Вторая степень - отставание по своим размерам от 2-х до 4-х недель.

Третья степень - отставание более 4-х недель.
Причины асимметричной формы гипотрофии плода многообразны. Все их можно распределить на следующие основные группы:
I. Cоциально бытовые факторы:

а. возраст матери (меньше 17-ти лет, больше 30-ти)

б.профессиональные вредности (тяжёлый физический труд, эмоциональное

перенапряжение, работа с ядохимикатами)

в. бытовые вредности (курение, алкоголь)
II. Cостояние материнского организма:

а. наличие хронических инфекций (хронический тонзиллит, хронический

трахеобронхит)

б. общие заболевания (заболевание почек, сердечно-сосудистой системы,

эндокринной системы)
III. Гинекологические заболевания беременной и особенности течения предыдущих беременностей:

а. гормональные нарушения, проявляющиеся в нарушении менструального цикла, в предшествующем бесплодии

б. самопроизвольные выкидыши в анамнезе

в. патология матки (рубец на матке после операции, миома матки,

эндометриоз)
IV. Осложнённые течения данной беременности :

а. угроза прерывания беременности

б. анемия беременной (снижение гемоглобина)

в. многоплодная беременность

г. гипотония беременных (снижение артериального давления)

д. обострение хронических инфекций во время беременности.


Все эти причины ведут к нарушению к так называемому маточно-плацентарно-плодового кровотока. То есть происходит ухудшение кровоснабжения матки, плаценты и плода. И, соответственно, плод начинает получать недостаточное количество питания и кислорода, следствием чего является развитие состояния кислородного голодания и замедления темпов роста.
Диагноз гипотрофия плода можно поставить на приёме у врача при проведении наружного акушерского исследование: измерение высоты дна матки и окружностей живота. Отсутствие прироста окружностей живота на 2 см за 2-3 недели и отставание высоты дна матки на 2 см от положенного срока может указывать на задержку внутриутробного развития плода.
Однако более точный диагноз можно поставить при УЗИ , при котором производится фетометрия , то есть измерение всех параметров плода. Также оценивается состояние плаценты, в которой происходит обмен веществ и кислорода между материнской кровью и кровью плода. При однократном УЗИ, особенно при первоначальных явлениях задержки развития плода окончательный диагноз поставить сложно. Поэтому так важно производить УЗИ в динамике, то есть повторно через 3 недели после первого исследования.

Другим методом исследования является метод допплерометрии , при котором ультразвуковым исследованием определяется кровоток в маточных сосудах,артериях пуповины и мозговых артериях плода. С помощью данного метода можно судить о достаточности кровоснабжения матки и плода. При гипотрофии плода важно не только отставание физических размеров плода от нормы. Важно также и его функциональное состояние , то есть то, как плод себя чувствует. Поэтому при гипотрофии плода необходимо оценивать сердечно-сосудистую деятельность плода методом ультразвуковой кардиотокографии, которая проводится с 30-ти недель беременности.


Профилактика гипотрофии плода заключается в планировании и подготовке к беременности. Необходимо избавиться от всех имеющихся инфекций до наступления беременности, при наличии хронических очагов инфекции (например, хронический танзилит) провести профилактическое лечение, чтобы не произошло обострение этой инфекции во время беременности. При наличии заболеваний почек, лёгких, печени, сердечно-сосудистой системы проконсультироваться со специалистами о возможных осложнениях во время беременности, а также о том, какие меры нужно предпринять, чтобы этих осложнений не было. Важна ранняя явка в лечебные учреждения и ранняя постановка на учёт по беременности, чтобы Ваш врач с самого начала оценил Ваше состояние и составил прогноз на течение беременности. Не стоит говорить о том, что к моменту наступления беременности и во время неё необходимо вести здоровый образ жизни и избавиться от вредных привычек курения, алкоголя, наркотиков. Важно правильное полноценное питание во время беременности, употребление специальных, сбалансированных витаминных комплексов для беременных, а также неукоснительное выполнение всех рекомендаций врача. Лечение гипотрофии плода в зависимости от тяжести проводится в амбулаторных условиях или условиях стационара (в отделении патологии беременных или дневном стационаре) с обязательной оценкой функционального состояния плода.
Список литературы:
1.Запорожан В.Н. Акушерство и гинекология.-К.:Здоровья,2001

2.Акушерство/ Под ред. К.Нисвандера, А.Аванса-М.:Практика,2000

3.Аряев Н.Л. , Зелинский А.А. Хронические расстройства питания плода, новорожденных и детей раннего возраста.

4. Запорожан В.М. ,Аряев М.Л. Перинатологiя – Одесса:Одес.держ.мед.ун-т,2000.-302с.

5.Дитячi хвороби. Неонатальний,малюковий та раннiй вiк / За ред. .Аряева М.Л. , Зубаренко О.В. – Одесса:Одес.держ.мед.ун-т,2001.-328с.

6. Аряев М.Л. Неонатологiя. – К.:АДЕФ-Украiна,2003.-756с.

7. Айламазян Э.К. Акушерство: Учебник для студентов мед.вузов.-СПб.:Специальная литеретура,2000.-219с.

8.Абрамченко В.В. Клиническая перинатоллогия.- СПб.: Логос,2002-240с.

9.Лукьянова О.М. Актуальные проблемы перинатологии на современном охраны здоровья//П

10.Медведев М.В. ,Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода.-М.:РАВУЗДПГ,1998



Понравилась статья? Поделитесь с друзьями!
Была ли эта статья полезной?
Да
Нет
Спасибо, за Ваш отзыв!
Что-то пошло не так и Ваш голос не был учтен.
Спасибо. Ваше сообщение отправлено
Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!