Щитовидная железа: для чего нужна?

Щитовидная железа расположена на передней поверхности шеи, кпереди от трахеи. Она имеет форму бабочки. Щитовидная железа является единственным органом, синтезирующим органические вещества, содержащие йод. Это железа внутренней секреции, вырабатывающая гормоны тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Они участвуют в обмене веществ и энергии, процессах роста, созревания тканей и органов. Синтез этих гормонов происходит в специальных клетках щитовидной железы, называемых тиреоцитами. Также в щитовидной железе производится гормон кальцитонин. Он участвует в образовании новой костной ткани.

Деятельность щитовидной железы по выработке гормонов регулируется высшими центрами: гипофизом, гипоталамусом и центральной нервной системой (ЦНС). Понимание этих связей необходимо для объяснения механизма нарушений, происходящих в половой системе женщины, при заболеваниях щитовидной железы.

Гипотиреоз: кто в группе риска?

Гипотиреоз – это заболевание, проявляющееся снижением функции щитовидной железы и уменьшением содержания в сыворотке крови гормонов, которые она вырабатывает. Гипотиреоз является одной из самых распространенных эндокринных патологий. Чаще он встречается у женщин, чем у мужчин. Каждая десятая представительница прекрасного пола страдает этим заболеванием.

Наиболее часто встречается аутоиммунный тиреоидит Хашимото (АИТ). Это заболевание, причиной которого являются аутоиммунные атаки собственных антител, необходимых для защиты от внедрившихся чужеродных агентов: вирусов, бактерий и пр. При аутоиммунных состояниях по неизвестным причинам антитела начинают безудержно вырабатываться и убивать свои «родные» клетки. В результате таких атак клетки могут погибать, в результате чего страдает функция того органа, на который направлена иммунная атака. При АИТ это щитовидная железа.

Почему возникает гипотиреоз?

Какова бы ни была причина снижения функции щитовидной железы, в любом случае при гипотиреозе отмечается снижение синтеза гормонов Т3, Т4 и кальцитонина. Так как все эти гормоны очень важны для жизнедеятельности организма, сигнал об их недостатке поступает в регулирующие центры: гипофиз и гипоталамус.

В ответ на «запрос снизу» «руководство сверху» (гипофиз и гипоталамус) дает «команду» активировать щитовидную железу. Для реализации этой команды выделяются специальные вещества, которые через кровь поступают в щитовидную железу. За счет этого повышается производство ее гормонов: гипофиз выделяет тиреотропный гормон (ТТГ), гипоталамус – тиролиберин, в крови резко повышается концентрация этих веществ.

Но проблема состоит в том, что «фабрика» по производству гормонов, то есть щитовидная железа, «сломалась»: команды не могут быть выполнены! «Командиры» (гипофиз и гипоталамус) продолжают отдавать «распоряжения» о том, что нужно восстановить производство важных для жизни гормонов, то есть выделяют ТТГ и тиролиберин. А «фабрика» не отвечает на команды: Т3 и Т4 остаются на низком уровне.

Как проявляется?

Наиболее частыми проявлениями гипотиреоза являются:

Нарушения обменных процессов: ожирение, понижение температуры тела, зябкость, непереносимость холода, желтушность кожных покровов.

Отеки: одутловатость лица, отпечатки зубов на языке, отеки ног и рук, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок).

Нередко при гипотиреозе имеют место поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов.

Поражения пищеварительной системы: увеличение печени, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.

Проявления анемии: ломкость ногтей и волос, сухость кожи.

Сердечно-сосудистые нарушения: нарушения ритма сердца, брадикардия, стенокардия, недостаточность кровообращения, гипотония.

Следствием дефицита гормонов щитовидной железы могут стать нарушения половой сферы: кровотечения (меноррагия) или, наоборот, редкие скудные менструации (олигоменорея) либо их отсутствие (аменорея); бесплодие.

При гипотиреозе очень часто определяется повышение уровня пролактина, что способствует выделению из сосков молока или молозива (галакторея).

Обследование щитовидной железы

При обнаружении жалоб, характерных для гипотиреоза, необходимо сделать УЗИ щитовидной железы, а также лабораторное обследование, включающее определение уровней:

1. ТТГ,
2. свободного Т4,
3. антитиреоидных антител.

Гипотиреоз и бесплодие: как связаны?

Причиной бесплодия при гипотиреозе являются нарушения процесса овуляции вследствие дефицита тиреоидных гормонов, приводящего к изменению процессов синтеза, транспорта и метаболизма женских половых гормонов.

У пациенток с антитиреоидными антителами также отмечено большее количество неудачных ЭКО, чем у дам без них. Поэтому носительницы антитиреоидных антител составляют группу риска ранних репродуктивных потерь, что требует специального наблюдения этой категории женщин еще на этапе планирования беременности.

Поэтому обследование щитовидной железы является обязательным у женщин с бесплодием.

Гипотиреоз во время беременности

В последнее время появились данные об увеличении частоты невынашивания беременности у женщин с высоким уровнем антитиреодных антител. Риск спонтанного прерывания беременности у них превышает таковой у женщин без антител в 24 раза. Он повышается в I триместре беременности. В дальнейшем у женщин, имеющих в анамнезе привычное невынашивание (3 самопроизвольных выкидыша и более), этот риск возрастает с увеличением срока беременности.

Беременность и роды у женщин с патологией щитовидной железы характеризуются высокой частотой возникновения ряда осложнений: ранних токсикозов, гестоза, хронической внутриутробной гипоксии плода, дискоординации родовой деятельности.

Гормональная перестройка, которая происходит во время беременности, приводит к увеличению нагрузки на щитовидную железу будущей мамочки. Практически всю первую половину беременности щитовидная железа плода еще не функционирует, и его развитие в полной мере зависит от тиреоидных гормонов женщины.

Адекватный уровень тиреоидных гормонов беременной необходим для нормального эмбриогенеза. Гормоны щитовидной железы регулируют процессы развития, созревания, специализации и обновления почти всех тканей плода и имеют исключительное значение для закладки и развития головного мозга, формирования интеллекта ребенка, роста и созревания костного скелета, половой системы, оказывают влияние на половое развитие, менструальную функцию и фертильность еще не родившегося малыша.

Поэтому потребность в тиреоидных гормонах во время беременности увеличивается на 40-50%. Если у будущей мамочки исходно была снижена функция щитовидной железы, то на фоне беременности дефицит ее гормонов будет усугубляться, плод недополучит необходимых для его развития и роста веществ, что неизбежно приведет к необратимой патологии у малыша. В первую очередь, это отразится на развитии его ЦНС, может возникнуть кретинизм.

Лечение гипотиреоза

При гипотиреозе любой этиологии показана заместительная терапия синтетическими тиреоидными гормонами в индивидуально подобранной дозе. Наиболее часто применяются препараты L-тироксина. Целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является поддержание уровня ТТГ в пределах 0,5-1,5 мМЕ/л.

У будущих мамочек компенсированным гипотиреозом дозу L-тироксина следует увеличить сразу (обычно на 50 мкг/сут), как только констатирована беременность. При гипотиреозе, впервые выявленном во время беременности, сразу назначается полная заместительная доза L-тироксина.

Удачной беременности!

Если она устанавливает слишком высокую скорость, вы можете, так сказать, спалить свой мотор. Потеря веса, учащенный сердечный ритм и масса других неприятных побочных эффектов могут внести изменения в ваше самочувствие, если ваш метаболизм выше нормального. Фактически если утренняя тошнота при беременности вырастает до размеров опасного гиперемезиса, нужно подозревать нарушение функции щитовидной железы.

Гормоны ЩЖ необходимы эмбриону и затем - плоду с первых недель жизни для правильного развития трофобласта, нормально протекающего органогенеза, дифференцировки и созревания почти всех органов и тканей, под контролем гормонов ЩЖ закладываются и формируются основные функции мозга.

На границе I и II триместров формируется плацента, временный орган внутренней секреции, выделяющий основные женские гормоны вместо подавленных яичников, являющийся источником ХГТ (хорионический гонадотропин), имеющим большое структурное сходство с ТТГ (тиреотропным гормоном гипофиза, стимулирующим ЩЖ). У этих двух гормонов одинаковые цепи альфа, а бета-субъединицы разные. Но иногда молекула распознается первично только по альфа-цепи, спереди, где начинает связываться с рецепторами. Начинают продуцироваться Т3 и Т4 - предшественник гормона с тремя атомами йода, три-йод тиронин, и полноценный гормон ЩЖ - тироксин, тетра-йод-тиронин. Их продукция увеличивается на 30-50% в самом начале беременности. ТТГ снижается у 20% беременных, но это физиологическая норма. А ХГТ повышен.

Щитовидная железа увеличивается до струмы 2 (железа видна на глаз и прощупывается). И это также физиологическая норма. Но сейчас большинство врачей готовы сразу назначить женщинам L-тироксин (левотироксин) - искусственный аналог гормона ЩЖ. А это лишнее, ненужное лечение полной нормы. Беременные послушно начинают принимать назначенное лекарство, которое может испортить всю картину эндокринных изменений беременности, довести ее до угрозы прерывания. И, на первый взгляд, непонятно, почему. В этом случае нужно лишний раз, трижды подумать, посоветоваться с другим специалистом, стоит ли принимать гормоны при беременности!

По мере увеличения срока беременности «ножницы» между ХГТ и ТТГ постепенно сглаживаются и даже зеркально меняются: ТТГ нормализуется, а ХГТ стабилизируется после своего максимума в 8-9 недель. Эстрогенные, женские, гормоны плаценты также стимулируют щитовидную железу матери.

Еще один фактор стимуляции гормонов ЩЖ - относительный йод-дефицит в результате перехода большей части его к плоду и усиления выделения йода почками.

Эутиреоз - слово, на медицинском жаргоне означающее, что с щитовидной железой все в порядке. Гипертиреоз значит, что она усиленно функционирует в анормальных пределах.

Слово гипотиреоз означает пониженную функцию, которая приводит к увеличению веса (вы не сжигаете калории), апатии и слабости и, возможно, образованию зоба (увеличению неудачливой щитовидной железы, которая пытается разрастись, чтобы компенсировать снижение функции).

Описано много случаев беременности у женщин с тяжелым гипотиреозом или тиреотоксикозом, следовательно, заболевания щитовидной железы не всегда влияют на фертильность. При гипотиреозе часто наблюдаются нарушения овуляции, которые иногда лучше всего поддаются монотерапии левотироксином. В одном исследовании с участием 704 женщин, которые не могли забеременеть в течение 1 года, у 2,3% был выявлен повышенный уровень ТТГ. Этим участницам проводили лечение левотироксином до нормализации уровня ТТГ. У 70% получавших левотироксин диагностировали нарушения овуляции, и 64% из них забеременели. Из 30% женщин без нарушений овуляции забеременели только 30%. В целом при гипотиреозе вероятность забеременеть ниже.

В недавнем исследовании женщин из бесплодных пар (400 участниц) сравнивали с контрольной группой (100 участниц). При женском бесплодии чаще выявляли антитела к йодидпероксидазе; самым высоким этот показатель оказался у женщин с эндометриозом (29%). Однако в целом распространенность нарушений функции щитовидной железы в обеих группах была сходной.

Наличие антитиреоидных антител во время беременности сопряжено с риском самопроизвольного аборта; в первом триместре этот риск повышается вдвое. Вероятнее всего, это обусловлено не прямым влиянием антитиреоидных антител, а предрасположенностью к аутоиммунным реакциям. Из 500 женщин, забеременевших при помощи методов искусственного оплодотворения, риск самопроизвольного аборта у женщин с антитиреоидными антителами (к тиреоглобулину или йодидпероксидазе) составил 32% против 16% у женщин без этих антител. У женщин с антитиреоидными антителами и многократными самопроизвольными абортами в анамнезе повышен риск самопроизвольного аборта.

Гормоны участвуют и в формировании плаценты, и в процессе эмбриогенеза, помогают малышу расти и развиваться, необходимы для закладки и формирования функций мозга. Щитовидная железа так активно работает во время беременности, что может даже немного увеличиться в размерах от возросшей нагрузки. Давайте посмотрим, как же справляется с такой ситуацией щитовидная железа женщины, имеющей такие заболевания, как:

• диффузный нетоксический зоб;
• диффузный токсический зоб (базедова болезнь);
• гипотиреоз.
• гипертериоз

В условиях недостатка йода младенец, вероятнее всего, родится не таким умным, каким он мог бы быть согласно его личному генетическому коду. Йод совершенно необходим для правильного развития плода, в особенности для развития высшей нервной деятельности, будущего интеллекта ребёнка.

Чтобы вы понимали, как влияет йодный дефицит на интеллект плода, представьте себе, что в утробе матери находится дитя с генетическим потенциалом Леонардо да Винчи или Эйнштейна. Если у мамы будет йодный дефицит во время его внутриутробного развития, ребёнок родится заурядным человеком, с «сереньким» интеллектом. Он будет благополучным троечником по жизни, возможно, дослужится до высоких чинов, но никогда, слышите, никогда (!) не придумает новый летательный аппарат, не откроет неведомый ранее закон Вселенной, не напишет свою МонуЛизу, не изобретёт лекарство от смертельной болезни. И никто в мире, даже его родная мама, никогда не догадается, каким удивительным человеком мог бы стать этот ребёнок, если бы не йодный дефицит. Вот такая печальная перспектива подстерегает каждую беременную в эндемичных по йодному дефициту районах...

Не грустите, ситуация не безнадёжна. Чуть позже расскажу, как преодолевать эту проблему.

Но прежде чем говорить с вами о великом таинстве, каким является беременность, и о роли в этом таинстве щитовидной железы, хочу поведать вам замечательную легенду про один красивый старинный обычай.

В Древнем Риме (или в Египте, а возможно, в Греции или другой стране, это не так уж важно) невесте в день свадьбы надевали на шею тонкий, плотно прилегающий золотой обруч. Когда обруч становился тесен, его снимали, а про молодую жену с уверенностью говорили: она беременна. Такой своеобразный «тест на беременность» считался точнее, чем прекращение менструаций, и, как правило, безошибочно подтверждал беременность на ранних сроках.

Эта история вполне может быть правдой. Дело в том, что на ранних сроках беременности щитовидная железа увеличивается. В этом есть важный смысл: для нормального развития плода щитовидная железа должна повысить свою активность примерно в полтора раза.

Во время беременности резко возрастает потребность в гормонах щитовидной железы: беременной требуется около 2,3 мкг левотироксина (Т4 свободного) на каждый килограмм массы тела. Для сравнения - обычная потребность взрослого человека в левотироксине составляет 1,6 мкг/кг.

То есть с самого начала беременности щитовидная железа активно увеличивает продукцию левотироксина и, кроме того, сама увеличивается в объёме.

Сейчас самые смышлёные читатели воскликнут: «Всё понятно! Железу во время беременности начинает активнее стимулировать ТТГ! Благодаря его повышению железа производит больше Т4 и увеличивается в объёме». Логично. В норме только ТТГ может усиливать работу щитовидной железы и стимулировать её рост. Ну что ж, давайте проверим у здоровой женщины уровень ТТГ и Т4 свободного на ранних сроках беременности.

Мы действительно обнаружим, что Т4 свободный приближается к верхней границе нормы, но вот ТТГ вовсе не будет повышенным. Наоборот, его показатели будут стремиться к низконормальным значениям или даже опускаться ниже нижней границы нормы. При таких показателях он никак не может активно стимулировать железу. Очевидно, что по принципу эндокринологической обратной связи, о которой мы с вами подробно говорили в начале книги, ТТГ подавлен высокими концентрациями свободного Т4. Всё верно, но при низком ТТГ Т4 продолжает оставаться высоким в первом триместре беременности одновременно с увеличением объёма щитовидной железы.

Почему же происходит увеличение объёма и функции железы? Кто её стимулирует, если ТТГ не высок?

Настало время приоткрыть одну из завес великого таинства.

На ранних сроках беременности в организме женщины вырабатывается огромное количество главного гормона беременности - хорионического гонадотропина. Его обозначают буквами ХГЧ, что значит «хорионический гонадотропин человеческий». Так вот, структура ХГЧ очень похожа на структуру ТТГ и, как ключ к замку, подходит к специфическим рецепторам к ТТГ на щитовидной железе.

Теперь вы понимаете, что происходит при беременности со щитовидной железой: на неё воздействуют сразу два стимулятора - постоянный, привычный ТТГ и временный, действующий только при беременности - ХГЧ. Именно под этим «двойным обстрелом» щитовидная железа увеличивается в объёме и увеличивает свою работу на ранних сроках беременности.

Только что мы с вами узнали, что у здоровой женщины в первом триместре беременности ТТГ низконормальный или немного сниженный, а Т4 свободный приближается к верхнему пределу. Т.е. во время беременности показатели функции щитовидной железы отличаются от стандартных нормальных показателей, которые мы рассматривали в главе про обследование щитовидной железы.

Какие же показатели ТТГ, этого главного «зеркала» насыщенности организма гормонами щитовидной железы, считаются нормальными при беременности?

Мы говорим здесь о нормальных показателях. Но...

Давайте не забывать, что в нашей стране пока ещё не устранён йодный дефицит. А это значит, что каждая беременная рискует интеллектом и здоровьем будущего ребёнка: если йода, употребляемого с пищей, не хватит для нормального производства тиреоидных гормонов, то родится ещё одна «жертва йодного дефицита» - человек с ограниченными интеллектуальными способностями.

Как будущая мама может защитить своего малыша от такой печальной перспективы? Прежде всего ей следует употреблять в пищу исключительно йодированную соль. Кроме того, чтобы гарантированно обеспечить достаточное количество йода, беременным и кормящим женщинам назначается йодид калия в дозе 200 мкг/сут.

Важно отметить, что с 14-й недели внутриутробного развития начинает функционировать щитовидная железа плода. Йод, как и все необходимые для нормального развития элементы, плод получает через плаценту из материнского организма. Если у мамы здоровая щитовидная железа, то, вероятнее всего, железа ребёнка тоже будет работать правильно. Но бывают редкие исключения. О них мы поговорим в следующей главе. А пока разберёмся, какие проблемы со щитовидной железой возможны во время беременности и после неё.

Здесь можно выделить две большие группы проблем: заболевания щитовидной железы, существовавшие до беременности, и болезни щитовидной железы, ассоциированные с беременностью и родами.

Беременность - серьёзное испытание для щитовидной железы: она должна работать с повышенной нагрузкой, что непросто, особенно в условиях йодного дефицита.

Гипотиреоз при беременности

Пониженное функционирование щитовидной железы может вызываться недостатком йода (когда йода не достаточно, чтобы вырабатывать гормоны) или из-за деструкции щитовидной железы (радиация или аутоиммунное заболевание). У меня, родившегося в районе Нью-Орлеана, йод выходит даже из ушей, спасибо морепродуктам в моем питании. Но есть места, жителям которых нужно принимать дополнительный йод. Аутоиммунная болезнь может порождать воспаление (тиреоидит), способное ограничить ее функцию. Частичное удаление щитовидной железы, необходимое при удалении ее опухолей, тоже может приводить к гипотиреозу.

Во время беременности выведение йода увеличивается, плюс плод выбирает большое его количество из материнской крови, так что. если женщина уже испытывала к моменту беременности дефицит йода, угроза гипотиреоза для нее возрастает. Тем не менее пренатальные витамины обычно решают эту проблему питания.

Симптомы гипотиреоза включают апатию, непереносимость холода, увеличение веса, изменения кожного и волосяного покрова. При наиболее тяжелой его форме, называемой микседема, наблюдается повышенная седация, ненормально низкие уровни натрия, расстройства внешнего дыхания и, возможно, смерть. Микседема бывает редко, обычно у недиагностированных пожилых пациенток, для которых микседема беременных неактуальна.

Лечение гипотиреоза обычно происходит с целью введения пациентке дополнительного Т4 (например, синтроида).

Несдерживаемый или диагностированный гипотиреоз может осложнить беременность, вызвав кретинизм (отклонения роста и головного мозга) у плода, если материнский гипотиреоз достаточно тяжелый, чтобы привести к недостатку йода у плода. Но должного контроля более чем достаточно, чтобы предотвратить эти проблемы. Лечение зависит от причины и заключается либо в назначении левотироксина (Т4, в виде лекарства синтроид), либо в дополнительном йоде, или того и другого вместе, синтроид в ФДА относится к лекарствам категории В, поэтому он считается безопасным, особенно ввиду того что оставленный без лечения гипотиреоз создает вышеотмеченные опасности.

Гипертиреоз при беременности

Анормально увеличенная функция щитовидной железы обычно бывает из-за базедовой болезни. При этом аутоиммунном нарушении, щитовидная железа оказывается сверхраздражимой, что ведет к гипертиреозу. Другой причиной может быть сверхфункционирующие «горячие точки» - токсические включения (ткани щитовидной железы). И если вы действительно хотите влезть в эту странную ерунду, то еще бывает ткань щитовидной железы в опухоли яичника (дермоидная киста), которая может быть достаточно функциональной, чтобы вызвать гипертиреоз (яичниковый зоб). Я даже наблюдал случай рака, явившегося результатом такой ткани яичника, но это встречается крайне редко.

Симптомы гипертиреоза включают беспокойство, учащенный пульс, непереносимость жары и потерю веса. Пучеглазие, называемое экзофтальм/является самым впечатляющим физическим признаком. Насколько сильным он бывает? Очень, если коротко. Щитовидная буря - это состояние соответствует своему названию. Она может привести к повышению температуры, частому пульсу, вплоть до мерцания предсердий, шоку, спутанному сознанию, психозу, припадкам, коме и смерти.

Во время -беременности гипертиреоз может обострить утреннюю тошноту и рвоту до более истощающего гиперемезиса беременных, требующего госпитализации с целью регидратации. (В моей практике у любой пациентки, страдающей утренней тошнотой, функция щитовидной железы оценивается снова после первичных анализов.) Все, о чем до сих пор говорилось, относится к матери, но гипертиреоз может затронуть и беременность тоже, приведя к гипертензии беременных, увеличить угрозу преждевременных родов, рождения недоношенного ребенка или ребенка с маленьким весом. Антитела, из-за которых щитовидная железа матери «горячится», могут попасть через плаценту к ребенку, вызвав гипертиреоз и у него тоже.

Так как беременность ослабляет общую иммунную реакцию матери (так чтобы она не смогла отторгнуть ребенка), гипертиреоз, вызванный иммунной болезнью, может утихнуть после временного всплеска активности на 15-й неделе, хотя единого мнения среди исследователей на этот счет нет. Но, основываясь на этом, врач будет с осторожностью относиться к тиротоксикозу в период с начала беременности и до середины второго триместра (как и в послеродовой период).

Лечение гипертиреоза во время беременности немного сложнее, чем в обычный период, так как лекарства, снижающие функцию щитовидной железы, не совсем натуральные. Так как они представляют собой химические соединения, то их назначение ФДА может оценить буквами, которые означают - существование опасности.

ПТУ (пропилтиоурацил) - проверенное временем лечение. Это лекарство мешает щитовидной железе использовать йод для выработки гормонов. К сожалению, ПТУ проходит через плаценту к ребенку и может вызывать гипотиреоидные состояния, даже зоб, у меньшей части новорожденных. По этой причине ФДА относит его к категории D. Опасность для плода существует на позднем сроке беременности, так как щитовидная железа плода не производит свои гормоны до конца первого триместра. Тем не менее ПТУ считается самым безопасным подходом к гипертиреозу. Отказ от лечения создает более серьезную угрозу. Если стероиды применяются для того, чтобы помочь сдержать щитовидную бурю, у них есть значительный предел безопасности во время беременности.

Итак, аутоиммунная болезнь может стать причиной гиперфункции или гипофункции щитовидной железы. Дополнительные тироидные гормоны лечат «гипо», а «гипер» лечится лекарствами типа ПТУ, препятствующими использованию йода для выработки этих гормонов. Оба состояния, если их не лечить, опасны для матери, ребенка и беременности в целом.

Эмбриогенез при беременности

Зачаток щитовидной железы у плода образуется около 24-го дня беременности из срединной утолщенной части передней кишки в области дна примитивной глотки. Эта зона расположена каудальнее первого глоточного кармана и развивающегося непарного бугорка языка. Утолщение вскоре превращается в клеточный тяж (тиреоидный дивертикул), который смещается в область шеи по мере роста эмбриона и трансформируется в везикулярную структуру (пузырек), соединяющуюся с дном глотки узким каналом, щитовидно-язычным протоком. Последний резорбируется на более поздних стадиях развития. Буккальная связь обычно теряется на 7-й неделе. Остаток каудального конца щитовидного дивертикула превращается в редко встречающуюся пирамидальную долю, отходящую от перешейка ЩЖ. По мере удлинения тела и дна глотки, первичная ЩЖ смещается и к концу 7-й недели беременности принимает положение, свойственное взрослому организму. Она состоит из двух долей с узким перешейком. На 9-й неделе пустой пузырек заполняется пролиферирующими эндодермальными клетками. На 10-й неделе ЩЖ представлена клеточными тяжами и тубулярными структурами, разделенными плотной мезенхимой, без коллоида (преколлоидная стадия). Около 12-й недели периферические поля тяжей превращаются в примитивные фолликулы, в которых секретируется нейодированный коллоид (коллоидная стадия). Количество последнего возрастает и около 16-й недели нейодированный тиреоглобулин заполняет расширенные фолликулярные пространства. Развитие продолжается с появлением увеличенных коллоиднаполненных пространств (фолликулов), и это образование заполняется капиллярным сплетением; биохимически отмечается увеличение концентрации йодида (фолликулярная стадия, длится до конца беременности). Около 5-го месяца эмбриональной жизни в содержимом фолликулов имеется тироксин. В процессе развития фолликулов в паренхиму центральных отделов долей ЩЖ мигрируют и диффузно распределяются в ней парафолликулярные клетки, которые определяются около 12-й недели, но характерные для них нейросекреторные гранулы можно видеть у 6-недельных эмбрионов, иммуногистохимически они идентифицируются как С-клетки на 20-й неделе. Предположительный источник развития С-клеток -ультимобранхиальные тела, производные нервного гребня (нейроэктодермы). На более поздних сроках беременности количество фолликулов и содержание в них коллоида увеличивается, происходит дифференцировка стромы и внутриорганного сосудистого русла. Функциональная активность ЩЖ плодов 2-й половины беременности достаточно велика и качественно не отличается от функции органа у взрослых.

Диффузный нетоксический зоб

Встречаются два вида диффузного нетоксического зоба:

• вызванный дефицитом йода;
• связанный с другими нарушениями.

В России практически вся территория обеднена йодом, что приводит к развитию этого заболевания.

Больные нетоксическим зобом могут испытывать:

• общую слабость;
• повышенную утомляемость;
• головные боли;
• увеличение округлости шеи;
• сдавливание в шее (в случае большого зоба).

Зоб может проявиться во время беременности, а также при кормлении грудью. Это связано с гормональными перестройками, требующими повышенного содержания йода, в том случае, если его не хватает.

Во время беременности повышается потребность в йоде, так как часть йода отходит плоду, а другая его часть используется для синтеза необходимых гормонов. Именно поэтому во время вынашивания малыша и во время кормления его грудью может формироваться йодная недостаточность, опасная осложнениями и д ля мамы, идля малыша. Если этот дефицит йода выраженный, то может возникнуть гипофункция щитовидной железы и у матери, и у ребенка.

Для диагностики и контроля за состоянием щитовидной железы доктор может назначить лабораторные анализы (биохимию, гормоны) и инструментальные исследования (УЗИ, эхографию).

Основные врачебные действия будут направлены на профилактику дефицита йода и ее компенсацию в случае необходимости. Для этого могут использоваться препараты йода, гормоны.

Диффузный токсический зоб

Проявления базедовой болезни:

• увеличение щитовидной железы;
• симптомы реакции организма на избыток тиреоидных гормонов (тахикардия, потеря веса, слабость, потливость, тремор, эмоциональная лабильность);
• глазная симптоматика (экзофтальм, гиперемия склер и век, нарушение подвижности глазного яблока, редкое мигание, блеск глаз).

Если это состояние носит легкий характер, то его можно спутать (без осмотра врача и обследования) с обычными проявлениями беременности. Будущая мама может быть раздражительна, подвержена перепадам настроения, у нее может появиться одышка, тахикардия, она может чувствовать слабость, усталость, испытывать потливость.

При прогрессировании реакции организма на избыток выделяемых тиреоидных гормонов проявляются более специфические для данного заболевания признаки - зоб, экзофтальм, тахикардия, тремор пальцев рук.

По степени тяжести течения болезни различают:

• легкое течение, при котором наблюдаются: тахикардия до 100 ударов в минуту;
• средней тяжести течение, при котором наблюдаются: тахикардия до 120 ударов в минуту, общая слабость, выраженный тремор, повышение АД чрезмерное потоотделение, работоспособность женщины снижена;
• тяжелое течение болезни, при котором наблюдаются: кахексия (резкое снижение веса до истощения), число сердечных сокращений до 140 ударов в минуту, присоединяется мерцательная аритмия (нарушение сердечного ритма), изменения печени, больные становятся нетрудоспособными.

При нормально протекающей беременности может возникнуть незначительное увеличение щитовидной железы, но только доктор может решить, является ли такое увеличение нормой или ее отклонением!

К развитию базедовой болезни существует наследственная предрасположенность. Также повлиять на ее возникновение и течение могут стрессы, инфекции и ультрафиолетовое облучение.

Будущим мамам, имеющим проблемы с щитовидной железой (с нарушением ее функции), показано совместное ведение беременности акушером-гинекологом и эндокринологом. Возможно консультирование и других специалистов.

Для диагностики, профилактики и необходимого лечения доктор, скорее всего, назначит лабораторные анализы (биохимию, гормоны), инструментальные исследования (УЗИ, ЭКГ и др.).

Беременной женщине с токсическим зобом показано

• госпитализация (на ранних сроках или при присоединении тяжелой симптоматики);
• диета, богатая витаминами;
• исключение психических травм (спокойная домашняя обстановка, консультирование психологом);
• медикаментозная терапия, которую назначает доктор, исходя из симптомов и тяжести течения болезни.

Щитовидная железа ответственна за многие обменные процессы в организме. В частности, велико ее влияние на способность к зачатию, вынашиванию и формированию полноценного плода. Гормоны щитовидной железы у беременной вырабатываются в большем количестве, чем у обычной женщины. Первые изменения происходят спустя несколько недель после оплодотворения. Поэтому следует знать, какие анализы на гормоны щитовидной железы сдавать при беременности, чтобы снизить риски возникновения осложнений при патологии.

Важно! От тиреоидных гормонов щитовидной железы при беременности зависит формирование нервной системы, внутренних органов эмбриона.

Что происходит в организме беременной

В обычном состоянии стимулятором деятельности ЩЖ является тиреотропин. С наступлением беременности на работу органа эндокринной системы влияет также хорионический гонадотропин, синтезируемый плацентой. В первые недели отмечается повышение уровня ХГ, что подавляет выработку ТТГ. Стабилизация происходит ближе к 4 месяцу.

Довольно часто превышение уровня гормонов щитовидной железы при беременности способствует возникновению транзиторного гипертиреоза.

Примечание: подобное состояние характерно при зачатии более чем одного эмбриона. При этом необходимо провести дифференцирование с диффузной формой токсического зоба.

Гормоны щитовидной железы при беременности имеют прямую зависимость от эстрогенов. Их численность повышается, что способствует выработке тироксинсвязующего белка в печени. Связывание тиреоидной группы - главный фактор ее деактивации.

Симптоматика

При повышении показателей гормонов щитовидной железы при беременности диагностируют тиреотоксикоз. Это может стать причиной:

• сердечно-сосудистых нарушений;
• аномалий развития плода;
• генетической предрасположенности ребенка к заболеваниям ЩЖ;
• преждевременных родов.

Характерные жалобы при патологии:

• недомогание;
• незначительная гипертермия;
• раздражительность;
• проблемы сна;
• тремор рук;
• повышенное потоотделение;
• склонность к диареям.

Нормой гормонов щитовидной железы при беременности считается:

тиреотропный гормон:

• 1-й триместр - 0,2–0,4 мМЕ/ л;
• 2-й - 0,3–2,8 мМЕ/ л;
• 3-й - 0,4–3,5 мМЕ/ л.

Другие гормоны:

Показатели содержания гормонов щитовидной железы.

Нехватка тиреоидных гормонов при беременности приводит к гипотиреозу. Клинические проявления:

• судороги мускулатуры;
• боли в суставах;
• ухудшение памяти;
• депрессивное состояние;
• сухость кожных покровов;
• тошнота;
• склонность к запорам;
• интенсивное выпадение волос.

Примечание: при гипотиреозе женщины за период вынашивания, как правило, набирают лишний вес. При этом аппетит может быть сниженным или вовсе отсутствовать.

Диагностика

Гормональная недостаточность чревата серьезными последствиями, как для здоровья матери, так и для ребенка. Среди наиболее распространенных осложнений:

• отслойка плаценты;
• гипертония;
• преждевременные роды;
• самопроизвольный выкидыш;
• мертворождение;
• умственная, физическая недоразвитость;
• интенсивное послеродовое кровотечение.

При планировании беременности или постановке на учет стоит обязательно проконсультироваться у эндокринолога. В случае необходимости будут назначены обследования:

• анализ крови на гормоны щитовидной железы у беременных ­- свободный Т4, ТТГ, антитела к ТРО;
• УЗИ ЩЖ;
• пункционная биопсия (при узловых образованиях более 1 см в диаметре).

Примечание: радиоизотоптые методики, сцинтиграфия противопоказаны из-за значительного вреда ионизирующего облучения.

Щитовидная железа при беременности: гипотиреоз, гипертиреоз. Как влияет щитовидка на беременность?

Во время беременности происходят изменения во всем организме, но один из самых важных органов при беременности – щитовидная железа, конечно же, после репродуктивной системы. Хотя их функции тесно связаны между собой и правильное развитие малыша, его умственные способности зависят от правильной работы щитовидки беременной, нормального гормонального фона.

Тема важная и с ней стоит ознакомиться, чтобы не впадать в панику, например, после получения на руки заключения УЗИ или анализа крови на гормоны щитовидной железы во время беременности и на этапе планирования.

• Как работает щитовидная железа
• Регуляция работы щитовидки при беременности в норме и при заболеваниях ЩЖ
• УЗИ ЩЖ во время беременности
• Изменения гормонов щитовидной железы при беременности
• Почему снижается ТТГ и является ли это нормой
• Недостаток йода при беременности: как влияет на беременность и что делать
• Симптомы гипотиреоза
• Симптомы гипертиреоза
• Кому нужно сдавать ТТГ на этапе планирования беременности
• Гипотиреоз и беременность
• Особенности лечения

Как работает щитовидная железа и как происходит регуляция ее работы

Если рассматривать вопрос совсем упрощенно, то основная задача щитовидной железы – вырабатывать гормон тироксин. Этот гормон действует на все клетки тканей организма и выступает регулятором обменных процессов. При нарушении работы щитовидной железы происходит много патологических изменений, которые при беременности касаются не только женщины, но и плода.

Щитовидная железа достаточно маленькая, расположена поверхностно на передней поверхности шеи. Ее легко пропальпировать. Поэтому любые изменения: увеличение, узлы, участки плотной ткани могут быть определены при ручном обследовании. УЗИ делают для уточнения диагноза. Glandula thyreoidea – имеет форму бабочки: два крыла и перешеек.

Работу щитовидной железы регулирует еще одна железа – гипофиз посредством . Работу гипофиза в свою очередь регулирует гипоталамус. И на все эти взаимодействия и связи еще оказывает влияние центральная нервная система.

Регуляция работы ЩЖ

1. Вариант нормы:

Если щитовидная железа выделяет достаточное количество гормонов Т₃ и Т₄, то гипофиз определяет их концентрацию, как нормальную и выделяет то количество стимулирующего гормона ТТГ, которого будет достаточно для поддержания стабильного уровня гормонов щитовидки. Это равновесие происходит в норме.

1. Гипотиреоз:

Если в организме произошли патологические процессы, в результате которых щитовидная железа синтезировала меньше гормонов, то гипофиз выпускает в кровь больше ТТГ, тем самым стимулируя работу щитовидной железы в разрезе синтеза гормонов. В ряде случаев повышенный уровень ТТГ сопровождается повышенной концентрацией тироксина (Т₄). Если эта ситуация сможет компенсироваться на этой стадии, то имеет место субклинический гипотиреоз – клиники, жалоб и проявлений заболевания нет, но ТТГ повышен, а гормоны щитовидной железы пока в норме. Нормальный уровень Т₃ и Т₄ поддерживаются только благодаря активной стимуляции ЩЖ гипофизом посредством ТТГ.

В определенный момент резервы щитовидной железы истощаются, и в крови наблюдается повышение ТТГ и низкий уровень тироксина – Т₄. Это и будет недостаточная функция щитовидной железы – гипотиреоз.

1. Гипертиреоз:

При обратной ситуации высокая концентрация гормонов щитовидной железы приводит к снижению выработки гипофизом гормона стимулятора – ТТГ. Эта ситуация называется гипертоксикоз: снижается ТТГ и повышается тироксин.

Гормоны щитовидной железы при беременности

Во время беременности в первую очередь важен , потому как при определении концентрации только тироксина (который будет в пределах нормы), можно ложно придти к заключению, что с организмом беременной все нормально. А в это время ТТГ может быть повышен и щитовидная железа у беременной будет работать на гране своих возможностей, только чтобы поддержать нормальный уровень Т₃ и Т₄.

В то же время, если уровень ТТГ будет нормальным, то и гормоны ЩЖ также будут в пределах нормы. Если ТТГ повышен или понижен, тогда исследуют Т₄ и Т₃.

Если проводится обследование беременной женщины, ей дают направление на исследование ТТГ и тироксина – Т₄ свободного. Это делают для того, чтобы женщину больше не направлять сдавать анализы, сводя к минимуму психологический стресс перед сдачей анализов, если уровень ТТГ за границами нормы (повышен или понижен).

Существует два показателя тироксина: свободный и связанный. Дело в том, что гормоны не просто растворены в плазме, а связаны с белками переносчиками. Большая доля тироксина связана с переносчиком. Менее 1% всего тироксина находится в свободном состоянии. Именно свободный гормон оказывает свое действие. Поэтому определяется свободная фракция тироксина.

Трийодтиронин –Т₃ рутинно не определяют, только строго по показаниям.

Есть еще один показатель, который назначается достаточно часто – антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Это белки организма, которые вырабатываются в результате аутоиммунных процессов, их действие направлено против щитовидной железы и разрушают ее ткань. Высокий титр антител не должен пугать, так как процесс разрушения достаточно длительный и снижение функции щитовидной железы может не наступить в течение всей жизни. Повышенный уровень АТ-ТПО – это повод регулярно контролировать ТТГ (1 раз в 3 месяца).

Поверхностное расположение щитовидной железы позволяет руками обследовать орган. УЗИ щитовидной железы при беременности делать можно, но исследование не имеет смысла без определения ТТГ, и осмотра эндокринолога. То есть ультразвуковой метод исследования назначается для уточнения диагноза, если эндокринолог видит увеличение или определяет узлы при пальпации.

В норме объем щитовидной железы у женщин до 18 см³. Узлом считается образование, размер которого превышает 1 см в диаметре. Если такой узел обнаружен на УЗИ, то желательно его пропунктировать и убедиться, что процесс не онкологический.

Наша страна находится в эндемической зоне: легкий и средний дефицит йода присутствует практически у каждого. Поэтому, если гормоны щитовидной железы в норме, то с такими узлами обычно ничего не делают.

Изменения гормонов щитовидной железы во время беременности

Во время беременности снижается уровень ТТГ. Норма для «небеременного» организма – 0,4-4 мЕд. У беременных норма ТТГ ниже:

• в первом триместре — < 2,5 мЕд;
• во втором и третьем триместре – < 3 мЕд.

Почему происходит снижение тиреотропного гормона во время беременности?

Гормональный фон при беременности меняется, но меняется не совсем одинаково. Бывают случаи, когда хорионический гонадотропин очень сильно стимулирует щитовидную железу и уровень ТТГ может быть меньше, чем 0,1 мЕд. В такой ситуации, если нет , беременность нормально развивается, нет выраженной тахикардии (более 140 ударов в минуту) это может быть гестационный гипертиреоз, который не требует лечения. Но всегда нужно быть настороженными в отношении истинного тиреотоксикоза. Если уровень ТТГ очень низкий и есть жалобы, тогда нужно сдать анализ крови на антитела к рецепторам ТТГ, он называется АТ-р-ТТГ. Если эти антитела не обнаружены, то запредельное снижение ТТГ связано с беременностью, а не с диффузным токсическим зобом.

Дефицит йода при беременности

Если йода в пище достаточно, то лекарственные препараты в виде Йодомарина назначать во время беременности не обязательно. Но проживание в эндемических районах предусматривает назначение препаратов йода на этапе планирования и до конца третьего триместра. Если женщина, будучи беременной, отправляется отдыхать на берег моря, то пища, которая выращена на побережье, уже богата этим элементом. Тогда употребление йода в таблетках не требуется. Если вы проживаете или поехали на отдых в страну, где принята программа универсального йодирования соли, то дополнительное назначение препаратов йода так-же не нужно.

Если женщина во время беременности не принимала дополнительно таблетированный йод и проживала на землях с недостаточным содержанием йода в почве, то не обязательно, что дефицит сможет повлиять на умственные способности малыша. Скорее всего, щитовидка беременной постарается компенсировать йододефицит, может увеличиться в размерах, чтобы больше йода захватывать из крови и обеспечить необходимое количество гормонов для себя и малыша. В редких случаях может наступить гипотиреоз.

Продукты богатые йодом:

• морская капуста;
• все виды морских рыб и моллюски;
• кальмары;
• креветки.

Что нужно знать о щитовидной железе беременным

1. Отправная точка в диагностике заболевания щитовидной железы при беременности – уровень ТТГ.
2. УЗИ щитовидной железы проводится только по показаниям.
3. При назначении Йодомарина суточная доза – 200 мкг в сутки, если доктор не назначил по-другому. Принимать препарат нужно на протяжении всей беременности и периода кормления грудью. Если вы отдыхаете на море, по согласованию с доктором препарат временно отменяют.
4. Если был назначен L-тироксин (Эутирокс), никаких экспериментов с дозой и кратностью приема проводить нельзя.

Особенности лечения щитовидки при беременности

L-тироксин принимается натощак, минимум за 30 минут до приема пищи. Если принимать препарат после завтрака или непосредственно перед употреблением пищи, необходима доза полностью в организм не поступит. Это идентичный гормон, который вырабатывает щитовидная железа, негативного влияния на органы пищеварения он не оказывает.

В нормальных условиях во время беременности происходит усиление функции щитовидной железы и повышение выработки тиреоидных гормонов, особенно в первой половине беременности, ранние ее сроки, когда не функционирует щитовидная железа плода.

Тироидные гормоны во время беременности имеют значение для развития плода, процессов его роста и дифференцировки тканей. Они влияют на развитие легочной ткани, миелогенеза головного мозга, оссификацию.

В последующем, во второй половине беременности, избыток гормонов связывается с белками и переходит в неактивное состояние.

Щитовидная железа плода начинает функционировать сравнительно рано - на 14-16 неделе, и к моменту родов полностью сформирована функциональная система гипофиз - щитовидная железа. Тиреотропные гормоны гипофиза не проходят плацентарный барьер, но тиреоидные гормоны свободно проходят от матери к плоду и обратно через плаценту (тироксин и трийодтиронин ).

Наиболее часто во время беременности встречается диффузный токсический зоб (от 0,2 до 8%), обязательными симптомами которого является гиперплазия и гиперфункция щитовидной железы.

Во время беременности представляет определенные трудности оценка степени нарушения функции щитовидной железы при ее патологии и гиперактивность щитовидной железы, связанную с беременностью.

При диффузном токсическом зобе отмечается увеличение общего свободного тироксина, более высокое содержание связанного белком йода. Обычно больные жалуются на сердцебиение (на ЭКГ синусовая тахикардия, повышенный вольтаж, увеличение систолических показателей), утомляемость, нервозность, нарушение сна, чувство жара, повышенное потоотделение, тремор рук, экзофтальм, увеличение щитовидной железы, субфебрилитет. При диффузном токсическом зобе в первой половине беременности на фоне повышенной активности функции щитовидной железы у всех женщин отмечается обострение заболевания, во второй половине беременности в связи с блокадой избытка гормонов у части больных с легкой степенью тиреотоксикоза наступает улучшение.

Но у большинства больных улучшение не наступает, а в срок 28 недель в связи с гемоциркуляторной адаптацией - увеличение ОЦК, минутного объема сердца - может наступить сердечно-сосудистая декомпенсация: тахикардия до 120-140 ударов в минуту, нарушение ритма по типу мерцательной аритмии, тахипное.

У беременных с токсическим зобом течение беременности наиболее часто (до 50%) осложняется угрозой прерывания беременности, особенно в ранние сроки. Это связано с избытком тиреоидных гормонов, которые нарушают имплантацию, плацентацию - отрицательно влияют на развитие плодного яйца.

Вторым по частоте осложнением течения беременности при тиреотоксикозе является ранний токсикоз беременных, причем развитие его совпадает с обострением тиреотоксикоза, протекает тяжело и плохо поддается лечению, в связи с чем беременность приходится часто прерывать. Поздние токсикозы беременных возникают реже, доминирующим симптомом является гипертензия; течение ПТБ очень тяжелое и плохо поддается лечению.

В родах может часто возникать декомпенсация ССС, а в послеродовом и раннем послеродовом периодах - кровотечения. Поэтому в родах необходимо тщательно следить за состоянием ССС, в послеродовом и раннем послеродовом периодах применять профилактику кровотечений.

В послеродовом периоде также часто наблюдается обострение тиреотоксикоза - сердцебиение, слабость, общий тремор, усиление потоотделения. Резкое обострение в послеродовом периоде тиреотоксикоза требует: 1) лечения мерказалило м, а так как он проходит через молоко к плоду и отрицательно влияет на его - 2) подавление лактации.

Лечение токсического диффузного зоба при беременности - очень ответственная задача. Только в 50-60% при тиреотоксикозе легкой степени можно получить достаточный терапевтический эффект от применения йодистых препаратов, в частности дийодтирозина, на фоне диеты, богатой витаминами, и седативных средств (валериана, пустырник). Лечение мерказалилом опасно из-за его повреждающего действия на органогенез щитовидной железы плода - опасность развития гипотиреоза у плода-новорожденного.

Поэтому при диффузном токсическом зобе средней тяжести и узловом зобе показано прерывание беременности. Однако, если женщина не согласна на прерывание беременности, остается хирургический метод лечения, который наиболее безопасен (меркузалилом нельзя лечить). Производить операцию во время беременности необходимо в срок 14 недель, так как ранее производство операции увеличивает частоту прерывания беременности.

Нарушение функции щитовидной железы у беременных неблагоприятно влияет на плод и развитие ребенка - при тиреотоксикозе в 12% у новорожденных выявляются признаки гипотиреоза, так как избыток материнских тиреоидных гормонов тормозит развитие тиреотропной функции гипофиза и функции щитовидной железы у плода. У новорожденных этой группы наблюдаются: сухая и отечная кожа, пергаментность костей черепа, постоянно открытая ротовая щель, утолщенный язык, мышечный гипотонус и гипорефлексия, замедленная перистальтика кишечника и наклонность к запорам. При этом почти в 50% потребовалась заместительная терапия тиреоидными гормонами.

Тактика акушер-гинеколога и эндокринолога при ведении беременных с диффузным и узловым токсическим зобом следующая: госпитализация в ранние сроки до 12 недель для обследования и решения вопроса о возможности вынашивания беременности, тем более, что в этот период возникают осложнения, специфические для беременности (токсикоз и угроза прерывания). Беременность противопоказана при средней тяжести течения диффузного зобы и узловом зобе, если женщина не намерена оперироваться в срок 14 недель. Беременность возможно вынашивать только при легкой степени тиреотоксикоза диффузного зоба и положительном лечении дийодтирозином. Постоянное наблюдение акушер-гинеколога и эндокринолога позволит выявлять осложнения беременности и оценит эффект лечения тиреотоксикоза. При малейших осложнениях показана госпитализация. Роды проводят в специализированном роддоме (областном) с контролем за ССС и кардиотропной терапией, профилактикой кровотечения в последовом и послеродовом периодах. Дети передаются под наблюдение педиатра-эндокринолога.

Сочетание гипотиреоза и беременности

Подобное состояние наблюдается сравнительно редко, так как в подобных значительно повреждается репродуктивная функция - бесплодие. Гипотиреоз - заболевание, обусловленное снижением поступления в организм тиреоидных гормонов. Выраженные формы гипотиреоза называются микседемой, при атиреозе развитивается кретинизм.

По приказу МЗ СССР № 234 все формы гипотиреоза являются показанием для прерывания беременности, так как высок риск получения поврежденных детей и высока перинатальная смертность.

Некомпенсированный гипотиреоз, если наступает беременность, приводит к прерыванию ее, а в случае рождения плода - неполноценные дети: аномалии развития головного мозга, тяжелейшие расстройства функции щитовидной железы, болезнь Дауна, в дальнейшем задержка умственного развития. В сочетании с высокой перинатальной смертностью, конечно, это непроизводительные экономические затраты общества на репродукцию.

Гипотиреоз может быть врожденным (наиболее опасный для беременности, так как вызывает тяжелейшие перинатальные осложнения) и приобретенный - после оперативного вмешательства на щитовидной железе церебрально-гипофизарного происхождения.

Течение беременности при гипотиреозе осложняется тяжелой формой ПТБ в форме эклампсии и сопровождается высокой материнской смертностью, внутриутробной гибелью плода, особенно при некомпенсированном гипотиреозе. Даже при субкомпенсированной форме гипотиреоза резко возрастает частота прерывания беременности.

Беременные с гипотиреозом жалуются на вялость, сонливость, снижение памяти, сухость кожи, выпадение волос, ломкость волос, упорные запоры. Отмечается бледность и отечность кожи, брадикардия, повышенное содержание холестерина в крови.

Во время беременности, особенно во второй ее половине, отмечается некоторое улучшение течения гипотиреоза. Это связано с повышением активности функции щитовидной железы плода (опасно для него!) и поступление плодовых тиреоидных гормонов в организм матери. Это опасно для плода, так как раннее включение функции щитовидной железы приводит к ее истощению в последующем.

Берменность возможно вынашивать при вторичном гипотиреозе после операции на щитовидной железе при условии его компенсированного течения под влиянием специфической терапии. Адекватная заместительная гормональная терапия осуществляется тиреоидином или комбинацией тиреоидина и трийодтиронина . Во второй половине беременности дозу нужно несколько снизить, но не отменять. Беременную наблюдают акушер-гинеколог и эндокринолог. Госпитализировать при любых осложнениях беременности. При врожденных формах гипотиреоза беременность противопоказана из-за рождения неполноценных детей (возможность хромосомных аберраций).

Заболевания надпочечников и беременность

Функциональная роль гормонов коры надпочечников во время беременности разнообразна. Они участвуют в обменных и адаптационных механизмах во время беременности и в родах, принимают роль в синтезе половых стероидных гормонов, развитии легких, печени, поджелудочной железы, мозга.

Во время беременности у женщины повышается функция коры надпочечников, о чем свидетельствует появление стрий , задержка На и жидкости, гипертензия - повышение сосудистого тонуса.

Надпочечники у плода формируются и начинают функционировать раньше других эндокринных желез - еще в первом триместре в 10-11 недель. Для синтеза кортикостероидов плод использует плацентарный прогестерон. Как уже отмечалось выше, кортикостероиды влияют на формирование тканей и органов у плода (в частности, легких, головного мозга, печени, поджелудочной железы, сердца). Кроме того, в надпочечниках плода происходит синтех дегидроэпиандростерона - предшственника для биосинтеза эстриола в плаценте, этот гормон обеспечивает оптимальное функционирование маточно-плацентарной системы.

Плацента проходима в зависимости от концентрации для кортикостероидов. Поэтому при нарушении функции надпочечников у матери возникают не только осложнения самой беремнности, но и осложнеия в формировании в первую очередь надпочечников у плода, осложнения в развитии его.

Беременность в сочетании с болезнью или синдромом Иценко-Кушинга

В патогенез болезни Иценко-Кушинга имеет значение повышенная выработка кортикотропин-релизинг-фактора гипоталамусом, приводящая к повышенной продукции гипофизом АКТГ, а это в свою очередь вызывает гиперплазию коры надпочечников и увеличение синтеза кортикостероидов. Избыток кортикостероидов и обуславливает клинику заболевания. Заболевание может быть вызвано нарушением ункциональных отношений в системе гипоталамус - гипофиз - надпочечник, либо базофильной аденомой гипофиза, которая встречается почти в 5?% всех случаев болезни Иценко-Кушинга.

Синдром Иценко-Кушинга возникает при опухолях коры надпочечников - глюкостеромы или глюкоандростеромы , а также опухоли других органов, продуцирующих АКТГ-подобные вещества. Синдром Иценко-Кушинга вызывается и развивается при длительном лечении кортикостероидами.

При болезни и синдроме Иценко-Кушинга повышенная продукция

(пропущены 2 страницы?)

На фоне хронической надпочечниковой недостаточности могут возникать кризы острой надпочечниковой недостаточности, вызванные инфекцией, интоксикацией, психической травмой, хирургической травмой, беременностью и родами. В клинике криза ведущими являются нарастающая дегидратация, сосудистый коллапс, нарушение функции почек.

В лечении хронической надпочечниковой недостаточности главное в заместительной терапии стероидными гормонами: глюкокортикоидного действия - дексаметазом и тримациолом - и минералокортикоидного действия - типа дезоксикортикостерона ацетата (ДОКСА). Гидрокортизон, преднизалон, преднизон - препараты в основном глюкокортикоидного действия, но в минимальной степени обладающие минералокортикоидными свойствами.

До применения стероидных гормонов беременность у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью встречалась редко и сопровождалась высокой материнской смертностью из-за криза.

В связи с применением стероидных гормонов возможность наступления беременности увеличилась, так как восстанавливается генеративная функция. Кроме того, большую группу составляют женщины, которые до анступления беременности длительно лечились стероидными гормонами по поводу экстрагенитальных заболеваний, что приводит к снижению функции коры надпочечников. Возросло число женщин после двухсторонней адреналэктомии. Все это увеличивает контингент беременных с хронической надпочечниковой недостаточностью. Во время беременности и особенно в родах и послеродовом периоде может легко развиться криз острой почечниковой недостаточности, особенно при неадекватной заместительной гормональной терапии или при латентно, скрыто протекающей хронической надпочечниковой недостаточности.

Наиболее вероятна опасность криза: 1) в ранние сроки беременности; 2) в родах; 3) в раннем послеродовом периоде.

В ранние сроки беременности повышается потребность в гормонах надпочечников, кроме того, у больных хронической надпочечниковой недостаточностью нередко присоединяется ранний токсикоз, который нарушает электролитный обмен, вызывает дегидратацию, гипогликемию, гипохлорению, которые и обуславливают криз.

В родах - максимальные энергетические затраты в относительно короткий промежуток времени требует повышенного количества кортикостероидов.

В раннем послеродовом периоде опасность заключается в удалении плода и плаценты, так как они представляют гормонально активный комплекс, продуцирующий стероиды. Кроме того, усиленный диурез после родов на протяжении первых суток приводит к введению из организма воды и солей.

В указанные критические сроки необходимо особое внимание и наблюдение за беременной и увеличение заместительной гормональной терапии.

Во второй половине беременности отмечается некоторое улучшение хронической надпочечниковой недостаточности, что связано с участием плода в выработке кортикостероидов и влиянии гормонов плаценты - прогестерона и плацентарного лактогена.

Течение беременности при хрронической надпочечниковой недостаточности часто осложняется ранним токсикозом беременных, что связано с нарушением обменных процессов. Поздние токсикозы могут быть обусловлены передозировкой стероидных гормонов. При передозировке гормонов может наступать пролонгирование беременности на 10-12 дней.

При ведении беременности следует учитывать критические сроки, опасные кризами острой надпочечниковой недостаточности, а также возможными оперативными вмешательствами в родах, что требует проведения адекватной заместительной гормональной терапии. При заместительной гормональной терапии необходим контроль за состоянием больной, ее весовой прибавкой, АД, содержанием сахара в крови, экскрецией 17-КС и 17-ОКСР .

В первой половине берменности назначают преднизалон 10-15 мг в сутки и ДОКСА 5 мг в/м через 2 дня; во второй половине берменности преднизалон уменьшают на 5 мг и отменяют ДОКСА. Диета должна быть богата витаминами, особенно С - до 1 г в сутки. Хлорид натрия - 10 г в сутки при ограничении калия. В родах с начала их назначают гидрокортион до 75 мг, ДОКСА 5 мг и под контролем за состоянием повторяют через 5-6 часов. При снижении АД ниже 110/70 дозу увеличивают. В/в капельно вводится 500 мл 5% хлорида натрия с 1 мл 0,6% корглюкона и 10 мл 5% витамина С. При планируемом оперативном родоразрешении назначают гидрокортизон за сутки по 50 мг 3 раза, утром в день операции в/м 75 мг гидрокортизона, в ходе операции в/в капельно 75-100 мг гидрокортизона на физиологическим растворе.

В первые сутки после родов терапия такая же, как и в родах. Передозировка гормонов проявляется проходящей гипертонией, отеками, диспепсией. В последующем в послеродовом и послеоперационном периодах дозу гормонов постепенно снижают под контролем АД, 17-КС, 17-ОКС. На 3-4-й день - гидрокортизон 50 мг 3 раза и ДОКСА 5 мг; 5-6-й день - гидрокортизон 50 мг 2 раза и преднизалом 10-15 мг; 7-8-й день - гидрокортизон 50 мг и преднизалон 10-15 мг. В дальнейшем переходят на фиксированные дозы преднизалона, применяемые ранее. В связи с высокой чувствительностью к инфекции назначают антибиотики широкого спектра, лактация нежелательна и опасна (из-за нагрузки и возможности мастита).

Прерывание беременности опасно развитием криза, поэтому при хронической надпочечниковой недостаточности прерывание беременности производится по строгим показаниям (акушерским), наиболее безопасно прерывание до 12 недель с применением усиленной стероидной терапии.

У детей, рожденных матерями с хронической надпочечниковой недостаточностью, может развиться адреналовая недостаточность в первые сутки жизни, которая преходяща и обусловлена ответом на подавляющее действие больших доз стероидных гормонов, применяемых в родах. Выражается это к эксикозе, коллапсе, дыхательной недостаточности. Им назначают гидрокортизон по 5-7,5 мг в/м 2 раза в день, изотонический раствор хлорида натрия и глюкозы. Доза гидрокортизона снижается, и к 5-6-му дню состояние ребенка нормализуется.

Беременные с хронической надпочечниковой недостаточностью наблюдаются акушер-гинекологом и эндокринологом. Беременность разрешается вынашивать только при адекватной заместительной терапии в умеренных дозах, так как значительные дозы кортикостероидов приводят к уменьшению массы головного мозга, легких, печени, поджелудочной железы, сердца, надпочечников и увеличению гипофиза, в последующем - к надпочечниковой недостаточности.

Следует отметить, что возможность встречи со скрытыми формами хронической надпочечниковой недостаточности в последнее время возрастает в связи с широким применением стероидных гормонов при различных заболеваниях, при этом развивается снижение функции коры надпочечников. Это проявляется во время беременности в критические сроки кризами острой надпочечниковой недостаточности.

В заключение следует отметить, что эндокринная патология в сочетании с беременностью требует особой осторожности при решении вопроса о возможности вынашивания беременности. Очень высока опасность передачи эндокринного заболевания от матери к плоду в эмбриоорганофункциогенезе по принципу “орган - к органу”.