Что такое пигментные пятна?

Гиперпигментация (пигментные пятна) - это локализированное очаговое или диффузное скопление пигмента в коже. Гиперпигментация может быть вызвана отложением меланина или, к примеру, гемосидерина. В результате этого обычно изменяется окраска отдельных участков кожных покровов или всей поверхности тела (в редких случаях).

Причины возникновения пигментных пятен

Причиной возникновения гиперпигментации может быть любой экзогенный или эндогенный фактор.

Экзогенные факторы:

• химические, физические, механические, токсические факторы;
• воздействие ультрафиолетового излучения;
• нарушение целостностей кожных покровов в результате травмы или ожога.

Эндогенные факторы:

• генетическая предрасположенность;
• врожденные пороки развития;
• метаболические или эндокринные нарушения;
• беременность;
• воспалительные процессы в организме;
• нарушения работы внутренних органов и систем;
• возрастные изменения;
• неполноценное питание и авитаминоз с нехваткой витаминов А, С, РР.

Пигментообразование - это совокупность последовательности сложных биохимических процессов, происходящих в организме. Меламин синтезируется из α-амино-β-(п-гидроксифенил) пропионовой кислоты (тирозина) в меланоцитах, содержащих меланосомы. Меламин - продукт, образующийся в результате цепочки окислительных превращений. Из меланоцитов меламин поступает в клетки эпидермиса - кераноциты, накапливается и распространяется, окрашивая кожу. Есть несколько видов пигмента меланина, различных по окраске: эумеланин - темно-коричневый и черный, феумеланин - желтый, рыжий, красный, лейкомеланин - бесцветный аналог. От количества пигмента и преобладания того или иного типа меламина зависит цвет кожи, радужной оболочки глаз и волос человека.

Первичные гиперпигментации

К меланодермиям при первичной гиперпигментации относят следующие виды особенностей и патологий:

• веснушки;
• хлоазама;
• лентиго;
• витилиго.

Веснушки (эфелиды).

К этим «солнечным отметинам» склонны люди с І и IІ фототипом кожи. У них в меланоцитах присутствует специфический ген, который под воздействием солнечных лучей начинает активно продуцировать большое количество меланина. Поэтому веснушки ярко выражены весной и летом. Также их появление связано с возрастом. До 20-25 лет эфелиды более яркие и заметные, до 35 их количество может увеличиваться. А затем они становятся бледнее.

Хлоазама

Хлоазама (мелазама) - неравномерная пигментация кожных покровов, преимущественно встречается у женщин. Эта приобретенная гиперпигментация может быть связана с УФ-излучением и генетической предрасположенностью - гиперчувствительностью меланоцитов к увеличению количества гормона эстрогена. Поэтому мелазама часто появляется при приеме гормональных препаратов, в том числе контрацептивов, во время беременности, в климактерическом периоде, при нарушении гормонального фона, на фоне воспалительных процессов женских половых органов. Также хлоазама может быть вызвана приемом фотосенсибилизаторов (аммифурина, псоберана, антибиотиков тетрациклинового ряда, сульфаниламидов и др.) или использованием наружных средств, содержащих фотосенсибилизаторы. Мелазама преимущественно локализуется в области лица и шеи.

Выделяют три типа хлоазамы в зависимости от локализации гиперпигментированных пятен на теле:

1. Центрофациальную (лоб, нос, подбородок);
2. Молярную (щеки, нос, проекции моляров);
3. Мандибулярную (область нижней челюсти).

По локализации пигмента в дерме или эпидермисе различают:

1. Эпидермальный тип хлоазамы - меланин концентрируется в эпидермисе;
2. Эпидермальный тип хлоазамы - избыток меланина находится глубоко в дерме, где концентрируются в этом случае меланофаги;
3. Смешанный тип хлоазамы - меланин частично локализуется и в дерме, и в эпидермисе.

Лентиго

Лентиго - пигментные пятна овальной формы. Бывают плоскими и выпуклыми. Окрас - от бежевого до темно-коричневого. Различают юношеское лентиго, возникающее чаще на фоне пребывания на солнце продолжительное время, и старческое. Второй тип может проявляться в возрасте от 40 лет, когда повышается проницаемость эпидермиса и снижается липидный барьер. Иногда лентиго возникает после светолечения (ультрафиолетовой фототерапии в комбинации с псораленом).

Витилиго

Витилиго - исчезновение пигмента на отдельных участках кожи, проявляется в виде белых пятен с неровными краями различного размера. Витилиго - исключительно косметический дефект, не представляющий опасности для физического здоровья человека. Однако патология доставляет тяжелые моральные страдания.

Более 70% случаев витилиго фиксируется у представительниц женского пола. Связано это, предположительно, с повышенной психоэмоциональной чувствительностью девушек и женщин. Причины появления витилиго до конца не выяснены. Известно лишь, что провоцирующими факторами могут стать нервно-психические срывы, химические или физические раздражители, нарушение иммунной реакции. Витилиго может возникать параллельно с дерматозом (любой формой). Однако у человека должна быть склонность к появлению витилиго (генетическая предрасположенность или врожденные особенности организма). Меланосохранность клеток может восстанавливаться без лечения и без видимых причин. Но это, к сожалению, частный случай, методов эффективного лечения витилиго пока не существует. Усилия при такой болезни направлены на коррекцию косметического дефекта и предупреждение распространенности заболевания - препятствование появлению новых пятен.

Вторичные гиперпигментации

Вторичные гиперпигментации могут иметь поствоспалительную природу после акне (постакне). Также довольно часто вторичная гиперпигментация наблюдается у пациентов, злоупотребляющих приемом солнечных ванн, может возникнуть как осложнение после непрофессионально проведенной процедуры лазерной шлифовки кожи или химического пилинга.

Методы коррекции и лечения пигментных пятен

Методы коррекции и лечения гиперпигментации выбираются в каждом случае индивидуально, в зависимости от анамнеза, степени выраженности, стадии.

По механизму воздействия на организм профилактические и лечебные мероприятия делят на несколько типов:

• коррекция продуцирования меланина (мезотерапия, депигментирующие средства);
• отшелушивающие аппаратные и косметические процедуры (лазерная шлифовка, микродермабразия, химический пилинг , криотерапия, косметические маски с лечебными препаратами);
• селективный фототермолиз (воздействие лазером на клетки-мишени и повреждение определенных подкожных и внутридермальных участков без инвазивного воздействия на внешние кожные покровы), светоимпульсная терапия;
• регуляция меланогенеза.

Лечение дипигментирующими препаратами

Депигментирующие препараты делятся на ингибиторы тирозиназы (аскорбиновая и койевая кислота, арбутин) и угнетающие синтез и функцию меланина (азелаиновая кислота, гидрохинон).

1. Койевая кислота - антиоксидант, связывающий ионы Fe II, участвующие в синтезе меланина. Обладает осветляющим и отшелушивающим действием. Блокиратор воспроизведения меламинового пигмента дает стойкий эффект, позволяет замаскировать косметические дефекты, отбелить кожу. Койевая кислота применяется наружно в виде кремов и мазей. При нанесении на кожу может вызывать раздражение, похожее на легкий ожог.
2. Аскорбиновая кислота - блокиратор превращения аминокислоты тирозина в диоксифенилаланин и ДОФА-хром, разрушает катализатор фермент тирозиназы. Аскорбиновая кислота хорошо осветляет кожу, отбеливает пигментные пятна и веснушки.
3. Азелаиновая (нонандиовая) кислота - ранее была широко известна лишь как активное бактерицидное средство, снижающее продуцирование жирных кислот. Применяли ее, в основном, для уменьшения образования комедонов и акне. В последнее время нонандиновая кислота используется для угнетения активности и роста аномальных меланоцитов. Механизм воздействия кислоты аналогичен механизму гидрохинона - она препятствует синтезу РНК и ДНК в меланоцитах, нарушая их ритм работы. Лечение гиперпигментации азелаиновой кислотой длительное, как правило, назначается курсами по 3 и более месяцев с повторами для профилактики и усиления эффекта.

Мезотерапия

Мезотерапия - популярный метод инъекционной косметологии, в котором используются микродозы лекарства. Для лечения пигментных пятен (гиперпигментации) применяют эпидермальную, поверхностную дермальную, глубокую дермальную и смешанную мезотерапию. Препарат для инъекционного введения выбирается индивидуально, в зависимости от типа и степени гиперпигментации кожи. Это может быть линолевая, гликолиевая или аскорбиновая кислота, плацентарные и витаминно-минеральные комплексы, эмоксипин и др.

Криотерапия

Криотерапия - воздействие на кожу жидким азотом. Криодеструкция используется преимущественно при вторичной гиперпигментации для отшелушивания верхнего слоя эпидермиса, в котором скапливается большое количество меланина.

Лазерная терапия

С развитием лазерной терапии появилась возможность воздействовать на клетки и глубокие слои тканей, не повреждая поверхностный эпидермис. Глубина проникновения лучей зависит от длины волны. Для поверхностного воздействия используют волны 300-400 нм, которые интенсивно рассеиваются. Для проникновения в глубокие подкожные структуры используют волны большей длины. Лазерный аппарат воздействует на эндогенные хромоформы - молекулы-мишени, среди которых находится и меламин. Также с помощью лазера можно уничтожать экзогенные хромоформы, к примеру, красители татуировок.

Для лечения гиперпигментации используются различные лазерные аппараты. При лазерной дермабразии происходит послойное удаление поверхностных слоев дефокусированным лучом лазера на диоксиде углерода.

Метод селективного фототермолиза

Наибольшее распространение для коррекции гиперпигментации получил метод селективного фототермолиза. Пигментированная структура-мишень поглощает импульс, в результате в хромоформе происходит процесс фототермолиза - превращения энергии излучения в тепловую энергию. При этом меламин разрушается или обеспечивается. Важно правильно выбрать длину волны, продолжительность и периодичность подачи импульса, плотность излучаемой энергии, чтобы селективное воздействие было направлено исключительно на мишень, которая должна поглощать лучи. За пределами структурами мишени поглощение должно отсутствовать, чтобы не перегревать и не травмировать здоровые ткани, в которых нет скопления меламина.

Регуляция меланогенеза

Механизм образования меламина давно доподлинно известен, однако вопрос регуляции деятельности хроматофор, эпителиальных и свободных клеток нейроэктодермальной природы, функциональные особенности пигмента и причины синтеза аномального количества меламина до сих пор недостаточно изучены. Проблема исследования патогенетических механизмов нарушения меланогенеза усугубляется тем, что из тканевых структур меламин в чистом виде выделить невозможно - его представление в данном случае лишь теоретическое. На практике же тканевый меламин очень быстро образует комплекс с белками внеклеточного матрикса и аминокислотами, в результате чего образуются меланопротеины.

В результате ряда наблюдений за пациентами с гиперпигментацией и исследований были получены данные, что механизм меланогенеза имеет взаимосвязь с нервной системой. Это подтверждают, в частности, многочисленные случаи постстрессового витилиго. Также исследовавшие проблему нарушения регуляции меланогенеза дерматологи неоднократно описывали в литературе примеры нарушения пигментообразования на участках кожи по ходу нервов, причем расположены они зачастую симметрично.

Есть жизнеспособная теория естественной регуляции меланогенеза организмом, связанная со свободными радикалами. Ее авторы отмечают повреждения митохондриальных ДНК, вызванные дефицитом антиоксидантов.

Научно доказано, что на механизмы меланогенеза непосредственное влияние оказывает гормональный фон у женщин. Кожа человека является гормонозависимым органом, она реагирует на количество гормонов, при этом изменяется ее состояние. Самое активное влияние на кожу оказывают половые гормоны, регулирующие рост волос на теле, деятельность сальных желез и выделение секрета, митотическая активность базальных клеток. Известно, что около 30% женщин детородного возраста, принимающих оральные контрацептивы, имеют ту или иную степень меланоза. Однако отказ от комбинированных гормональных препаратов далеко не всегда решает проблему - гиперпигментация может сохраняться и после окончания приема через значительный промежуток времени.

С возрастом происходит постепенное угасание функции яичников, снижается интенсивность синтеза половых гормонов фолликулярным аппаратом, прежде всего эстрогенов. Со временем их производство практически прекращается, но стромы яичника продолжают продуцировать некоторые андрогены (андростендиол и тестостерон). К началу периода менопаузы, после 40-45 лет, секреция эстрогенных гормонов в женском организме снижается более чем в 10 раз по сравнению с нормальным значением у молодых девушек. И часто в этом возрасте появляется гиперпигментация кожи разной степени выраженности и с различной локализацией.

На меланогенез влияют не только эстрогены, но и другие гормоны: тиротропин, соматотропин, кортикотропин. Поэтому к нарушению нормального протекания синтеза меланогенеза могут привести любые изменения гормонального фона, связанные с патологией внутренних органов и эндокринной системы.

При лечении гиперпигментации, вызванной воспалительными процессами или воздействием солнечных лучей, прогноз обычно положительный. Гормонально обусловленная дисхромия кожи хуже поддается терапевтическому воздействию.

Гиперпигментация - тревожный сигнал организма, который нельзя игнорировать.

В любом случае гиперпигментация - тревожный сигнал организма, который нельзя игнорировать. Нарушение синтеза меламина является следствием, а не причиной. Поэтому необходимо записаться на прием к дерматологу, чтобы пройти обследование. Врач поставит диагноз. И чем раньше начать лечение, тем больше шансов восстановить функции организма и кожи, чтобы продолжать полноценную и счастливую жизнь.

У каждого человека свой оттенок кожных покровов, который заложен генетически. В норме пигментация кожи человека определяется такими четырьмя основными компонентами:

• эпидермальный ;
• каротиноиды;
• оксигенированный гемоглобин;
• деоксигенированный гемоглобин.

Именно меланин, находящийся между окружающими меланоциты кератиноцитами, является основным фактором, который определяет цвет кожи. У светлокожих людей наиболее характерно содержание в коже светло-коричневого вида меланина (феомеланина) в незначительных количествах. А у темнокожих – темно-коричневого меланина (эумеланина) в больших количествах. Именно соотношение между феомеланином и эумеланином и определяет оттенок кожи.

В течение жизни у большинства людей наблюдаются нарушения пигментации. В большинстве случаев они доброкачественные, ограниченные и обратимые. Ярким примером таких временных нарушений может стать гипер- или гипопигментация кожных покровов при дерматозах воспалительного характера. Они существуют в течение нескольких месяцев, но затем полностью самоустраняются. Но некоторые нарушения пигментации могут быть необратимыми, устраняться только хирургическим путем или быть неизлечимыми.

В нашей статье мы ознакомим вас с основными типами нарушений пигментации кожи и теми заболеваниями, которые характерны для той или иной патологии.

Основные виды нарушений пигментации кожи

Дерматологи выделяют три основных вида нарушений пигментации:

1. Лейкодерма. Такое нарушение сопровождается гипопигментацией и вызывается уменьшением или полным отсутствием меланина.
2. Меланодермия. Такое пигментации сопровождается гиперпигментацией и вызывается избыточным отложением меланина.
3. Серо-голубая диспигментация. Такое нарушение протекает на фоне наличия меланина в коже и сопровождается отложением меланина или немеланиновыми изменениями в окраске кожных покровов.

Каждое из этих нарушений пигментации не является самостоятельным заболеванием. Эти термины обозначают те характерные признаки, которые могут наблюдаться на коже больных с различными болезнями, сопровождающимися изменениями цвета кожи, волос или глаз.

Лейкодерма

В зависимости от причин развития, выделяют несколько разновидностей лейкодерм.

Инфекционная лейкодерма

Такие нарушения пигментации вызываются различными инфекционными заболеваниями:

• лепра;
• разноцветный лишай;
• белый лишай;
• красный плоский лишай.

Сифилитическая лейкодерма

На вторичной стадии сифилиса у больного появляются кожные симптомы сифилитической лейкодермы. Белые пятна чаще локализуются в виде ожерелья вокруг шеи (ожерелье Венеры), реже – на руках и туловище. Изменения в пигментации кожи не вызывают дискомфортных ощущений, но могут не пропадать на протяжении нескольких лет.

Выделяют такие виды сифилитической лейкодермы:

• кружевная (или сетчатая) – на коже появляются белые пятна, которые сливаются между собой и образуют сетчатый узор, напоминающий кружево;
• мраморная – характеризуется слабой выраженностью пигментации вокруг белых пятен;
• пятнистая – характеризуется появлением на фоне гиперпигментации множественных круглых или овальных белых пятен одинакового размера.

Лепрозная лейкодерма

Лепра – инфекционное заболевание, которое вызывается микобактериями Mycobacterium leprae или lepromatosis и сопровождается поражением нервной системы, кожи и некоторых других органов. На коже больного появляются резко очерченные пятна белого цвета, которые могут быть окружены красноватым ободком. В области нарушений пигментации отмечается утрата чувствительности или ее изменения. Под пятнами появляются участки уплотнений, которые приводят к формированию складок.

Лейкодерма при разноцветном лишае

Разноцветный лишай может вызываться грибками Malassezia furfur или Pityriasis orbicularis. Они поражают кожу или волосистую часть головы. Возбудители вырабатывают особые ферменты, которые воздействуют на меланоциты и вызывают прекращение выработки меланина. Из-за этого на коже появляются белые пятна, которые особенно четко заметны после загара (эти участки кожи остаются абсолютно белыми). Чаще такие симптомы наблюдаются в верхней части туловища.

Лейкодерма при белом лишае

Пока ученые не установили причин развития белого лишая. При этом заболевании, которое чаще наблюдается у детей от 3 до 16 лет (преимущественно у мальчиков), на коже щек, плеч и боковых поверхностей бедер появляются белые округлые участки депигментаций. Они слегка возвышаются над ее поверхностью и почти незаметно шелушатся. Белые пятна становятся особенно заметными после загара. Участки диспигментации не доставляют неприятных ощущений (иногда могут зудеть и слегка жечь). Через несколько месяцев или через год белые пятна исчезают самостоятельно. В редких случаях, при хронической форме белого лишая, они могут сохраняться до взрослого возраста.

Лейкодерма при красном плоском лишае

Причины развития красного плоского лишая пока неизвестны. Предполагается, что это заболевание, сопровождающееся поражением кожи и слизистых оболочек (иногда ногтей), может вызваться вирусами, нервными переживаниями или токсинами. Чаще красный плоский лишай встречается у взрослых. На коже больного появляются небольшие блестящие узелки густо красного, буроватого или синюшного цвета. Они резко ограничены от окружающих участков кожи или слизистых, могут сливаться и образовывать бляшки со своеобразным сетчатым рисунком.

На некоторых узелках может определяться пупкообразное вдавливание. Высыпания при красном лишае сопровождаются зудом, нарушениями пигментации и атрофией кожи. Чаще такие узелки появляются на внутренней поверхности бедер, лучезапястных суставов, подколенных ямках, локтевых сгибах или в области голеностопа. Могут наблюдаться на гениталиях и слизистой рта. Высыпания пропадают самостоятельно через несколько недель или месяцев и рецидивируют на протяжении многих лет.

Лекарственная лейкодерма

Такое нарушение пигментации развивается при токсическом отравлении некоторыми лекарственными препаратами (например, стероидами или фурацилином).

Профессиональная лейкодерма

У людей определенных профессий происходит нарушение пигментации кожи, которое провоцируется постоянным контактом с некоторыми токсическими веществами. Такие токсические соединения могут воздействовать непосредственно на кожу или попадать вовнутрь.

Врожденная лейкодерма

Такие нарушения пигментации вызываются наследственными заболеваниями (синдромами Зипровски-Марголиса, Вульфа, Ваарденбурга). К врожденным формам лейкодермы относят и такое заболевание как , но пока учеными не был выявлен ген-носитель этого недуга, и эту патологию рассматривают как иммунную лейкодерму.

Альбинизм

Группа этих наследственных заболеваний меланиновой пигментной системы сопровождается уменьшением количества меланоцитов и низким уровнем меланина. Выделяют 10 форм альбинизма. При некоторых разновидностях таких нарушений пигментации в патологический процесс вовлекаются кожа, волосы и глаза, а при других – только глаза. Все формы альбинизма не поддаются лечению, и симптомы сохраняют свою локализацию на протяжении всей жизни больного.

Основными симптомами этих заболеваний являются такие проявления:

• гипо- или депигментация кожных покровов, волос и глаз;
• беззащитность кожи перед ультрафиолетовыми лучами;
• светобоязнь;
• снижение остроты зрения;
• нистагм.

Туберозный склероз

Это заболевание наследуется по аутосомно-доминантному принципу и сопровождается образованием бляшек и опухолей на кожных покровах и внутренних органах (в т. ч. и на головном мозге). На коже таких больных (обычно в области ягодиц и туловища) присутствуют светлые пятна, форма которых напоминает конфетти или листья. Они могут наблюдаться уже в момент рождения или появляются до года (или до 2-3 лет). С возрастом их количество увеличивается.

Уже в младенческом или детском возрасте появляются белые пряди волос, бровей или ресниц. Далее у больного развиваются опухоли: ангиофибромы, фиброзные бляшки, околоногтевые фибромы «шагреневая кожа». При поражении головного мозга развиваются корковые туберы и субэпендимальные узлы, а во внутренних органах могут обнаруживаться кисты почек, гематеромы почек и печени, опухоли сетчатки и рабдомиомы сердца. Туберозный склероз сопровождается умственной отсталостью и эпилепсией.

Иммунная лейкодерма

Такие нарушения пигментации вызываются , при которых иммунная система по невыясненным причинам атакует участок кожи и разрушает меланоциты.

Витилиго

Это заболевание может наблюдаться у людей любого возраста и пола. У таких больных появляются молочно-белые или светло-розовые пятна на коже, которые в большинстве случаев локализируются на кистях рук, коленях или лице. Они могут увеличиваться в размерах и сливаться. Волосы в зоне пятен обесцвечиваются. Белые пятна не вызывают никаких дискомфортных ощущений и не шелушатся.

Halo-невус

Такие невусы чаще наблюдаются у детей или подростков и представляют собой розоватые или коричневые округлые пятна, которые слегка возвышаются над кожей и окружены каймой из белой кожи. Их размеры достигают 4-5 мм, а размеры депигментированного ободка могут быть в 2-3 раза больше самого образования. Чаще Halo-невусы располагаются на руках или туловище, реже – на лице. Подобные образования могут наблюдаться у больных витилиго. Пятна могут исчезать самостоятельно и в большинстве случаев не требуют лечения.

Послевоспалительная лейкодерма

Такое нарушение пигментации может развиваться после кожных высыпаний, которые наблюдаются при некоторых воспалительных болезнях кожи ( , ожоги, псориаз и др.). Появление белых пятен объясняется тем, что в закрытых корочками и чешуйками участках кожи накапливается меньшее количество меланина, а в окружающих их здоровых тканях – большее.

Меланодермия

В зависимости от причин развития выделяют несколько разновидностей меланодермий (меланозов).

Меланодеримии при заболеваниях внутренних органов

Тяжелые хронические заболевания могут приводить к развитию таких меланодермий:

• уремический меланоз – развивается при ;
• эндокринный меланоз – развивается при дисфункциях гипофиза, надпочечников и других желез внутренней секреции;
• печеночный меланоз – развивается при тяжелых патологах печени (цирроз, печеночная недостаточность и др.);
• кахектический меланоз – развивается при тяжелых формах туберкулеза.

Токсический ретикулярный меланоз

Эта патология развивается при частом контакте с машинным маслом, смолами, дегтем, углем, нефтью и смазочными материалами. В результате хронического отравления появляются такие симптомы:

• покраснения лица, предплечий и шеи, сопровождающиеся легким зудом или жаром;
• появление сетчатых гиперпигментаций красного или синюшно-аспидного цвета с четкими границами;
• интенсивность пигментаций нарастает, и они становятся диффузными;
• в области пигментаций развивается гиперкератоз, и появляются участки складчатости кожи, телеангиэктазии и участки шелушения.

Помимо кожных проявлений больные жалуются на нарушение общего самочувствия: , утрату аппетита, похудение, недомогание и др.

Предраковый меланоз Дюбрея

Такая гиперпигментация чаще наблюдается у женщин старше 50 лет. У больного появляются такие симптомы:

• на лице, груди или кистях рук появляется пигментное пятно неправильной формы диаметром 2-6 см;
• пятно окрашено неравномерно с участками коричневого, серого, черного и синеватого цвета;
• кожа в области пятна менее эластичная, а кожный рисунок на ней более грубый.

Меланоз Беккера

Это заболевание чаще наблюдается у мужчин 20-30 лет. На теле больного появляется коричневое пятно неправильной формы размером 10-50 см. Чаще оно располагается на туловище, реже – в области лица, шеи или таза. У многих больных на участке пятна отмечается выраженный рост волос. Кожа становится грубой, утолщенной и сморщенной.

Папиллярно-пигментная дистрофия кожи (черный акантоз)

Такая гиперпигментация сопровождается появлением коричневых бархатистых пятен в области подмышек или других частей тела. Черный акантоз может сопровождать некоторые раковые заболевания или быть врожденным и доброкачественным (при , аденоме гипофиза, болезни Адиссона и др.).

Мастоцитоз (крапивница пигментная)

Такая гиперпигментация сопровождается появлением множественных округлых папул и пятен неправильной формы красно- или желто-коричневого цвета. Их размер достигает 3-8 мм. Пятна могут сливаться. Высыпания иногда сопровождаются зудом. При расчесывании или растирании становятся отечными. Это наследственное заболевание в большинстве случаев доброкачественное и впервые проявляется в раннем детстве. Через несколько лет оно может спонтанно исчезать.

Кофейное пятно (или Nevus spilus)

При таких гиперпигментациях на коже появляются коричневые единичные или множественные пятна с четкими границами и равномерной окраской. Их оттенок может варьироваться от светлого до темного. Пятна могут располагаться на любом участке кожи, но никогда не появляются на слизистых. Nevus spilus обнаруживается сразу после рождения или в раннем детстве, и его размер увеличивается по мере роста ребенка.

Хлоазмы

Такие гиперпигментации чаще наблюдаются у женщин и вызываются гормональными нарушениями или изменениями во время беременности и климакса. Они чаще появляются на лице в виде желтовато-коричневых пятен неправильной формы и могут бледнеть или исчезать зимой.

Лентиго

Такие нарушения пигментации наблюдаются при некоторых наследственных синдромах. На коже образовываются ограниченные мелкие и плоские гиперпигментированные элементы.

Синдром Мойнахана (LEOPARD)

Такое нарушение пигментации наблюдается у людей молодого возраста. Оно сопровождается быстрым появлением сотен пятен лентиго на коже лица, туловища и конечностей.

Веснушки

Такие нарушения пигментации чаще наблюдаются у светловолосых людей. Они появляются в детстве или юношестве и представляют собой пигментные пятна неправильной формы, которые не возвышаются над кожей и располагаются симметрично. Цвет веснушек может варьироваться от желтоватого до коричневого цвета, и цвет становится интенсивней после контакта с ультрафиолетовыми лучами.

Пойкилодермия

Такие нарушения пигментации проявляются в виде дистрофических изменений кожи, проявляющихся сетчатой коричневой гиперпигментацией, которая чередуется с участками телеангиэктазий и атрофии кожи. Заболевание может быть врожденным или приобретенным.

Синдром Пейтца-Егерса

При таком нарушении пигментации на губах, слизистых рта и век появляются распространенные лентиго. В просвете кишечника (обычно в тонкой кишке) появляются полипы, которые проявляют себя кровотечениями, диареей, инвагинацией или обструкцией. С течением времени они могут перерождаться в раковые опухоли.

Болезнь Реклингхаузена

При таких нарушениях пигментации, которые наблюдаются при нейрофироматозе, в подмышечных и паховых областях появляются кофейные пятна и веснушкообразные элементы коричневого оттенка. Их диаметр может достигать нескольких миллиметров или сантиметров. Пятна присутствуют с рождения или появляются на первом году жизни.

Серо-голубая диспигментация

В зависимости от причин развития, выделяют несколько разновидностей серо-голубых диспигментаций:

1. Обусловленные увеличением количества меланоцитов. К таким нарушениям пигментации относят: невус Ота, невус Ито и монгольское пятно. Невус Ота располагается на лице и представляет собой пятно насыщенного коричневого, фиолетово-коричневого или сине-черного цвета, которое часто распространяется на периорбитальную область и распространяется на область висков, лба, структур глаза, носа и периорбитальные участки щек. Невус чаще наблюдается у женщин и появляется в детском или молодом возрасте. Более характерен для азиатов. Невус Ито отличается от невуса Ота только местом расположения. Он локализируется в области шеи и плеч. Монгольское пятно наблюдается с рождения и проявляется в виде серо-синей пигментации кожных покровов в области крестца и поясницы. К 4-5 годам пятно исчезает самостоятельно. Такая патология чаще встречается среди лиц монголоидной и негроидной расы.
2. Немеланиновая диспигментация, обусловленная метаболическими нарушениями. К таким нарушениям пигментации относят охроноз. Эта редкая наследственная патология сопровождается дефицитом и накоплениям в соединительной ткани оксидазы гомогентизиновой кислоты. Такие нарушения приводят к изменению цвета кожи, и она приобретает темно-коричневый или синевато-серый оттенок. Нарушения пигментации чаще наблюдаются в области ушных раковин, ногтевых пластинок пальцев рук, кончика носа, склер и тыльных поверхностей кистей. Заболевание сопровождается поражением суставов.
3. Обусловленные тепловым воздействием. К таким нарушениям пигментации относят тепловую эритему. Заболевание обычно провоцируется частым использованием нагревательных матрацев, ковриков и одеял. Пораженные участки кожных покровов приобретают серо-голубой оттенок и впоследствии на них могут появляться рубцы и стойкие участки гиперпигментаций. У больных появляется ощущение жжения. Поражение может сопровождаться эритемой и шелушением.
4. При фиксированных медикаментозных высыпаниях. Такие нарушения вызываются приемом медикаментозных средств и сопровождаются появлением пятен красно-коричневого или серо-голубого цвета, которые появляются при каждом приеме препарата и локализируются на одном и том же месте. Вначале пятно отечное и воспаленное. Оно шелушится и может образовывать пузырь. После устранения воспаления на коже появляется участок гиперпигментации. Фиксированные медикаментозные высыпания чаще вызываются приемом салицилатов, барбитуратов, тетрациклинов или фенолфталеина. После отмены препаратов диспигментации исчезают.
5. Обусловленные накоплением тяжелых металлов. Такие нарушения пигментации вызываются отложениями в слоях кожи золота, серебра, мышьяка, ртути или висмута. При токсическом воздействии серебра, ртути или висмута кожа, ногти и слизистые окрашиваются в серо-голубые оттенки. Хризодерма развивается при введении золотосодержащих препаратов и сопровождается окрашиванием кожи в коричневые оттенки. Такие диспигментации могут вызваться приемом следующих препаратов: хлорохин, клофазимин, амиадрон, бусульфан, хлорпромазин, блеомицин, трифторперазин, зидовудин, миноциклин и тиоридазин.

Проявления нарушений пигментаций крайне разнообразно и может вызваться различными причинами. Поставить правильный диагноз и назначить эффективное лечение таких патологий кожи может только опытный врач-дерматолог. Для их устранения могут применяться терапевтические и хирургические методики, а некоторые из них не нуждаются в лечении или проходят самостоятельно.

Что это такое?

Пигментация, или окраска нашей кожи связана с особым веществом - меланином. Меланин - это темный красящий пигмент, который под воздействием солнечных лучей (а точнее, ультрафиолета) образуется из аминокислоты, входящей в состав большинства белков - тирозина. Образуется меланин в клетках кожи под названием меланоциты. Наличие пигментации связано с повышенной выработкой меланина, а его недостаток вызывает местную или общую недостаточность пигментации.

Как это бывает?

Проявлениями нарушения выработки меланина являются:

Веснушки, по научному - «эфелиды» (что с греческого переводится как «солнечные нашлепки») - это мелкие бурые пятна, располагающиеся преимущественно на лице и открытых частях тела. Они появляются обычно весной при первых лучах солнца, а осенью и зимой проходят или частично исчезают;

Витилиго - проявляется в том, что организм как бы «поедает» пигмент из кожи, отчего появляются белые, резко очерченные пятна с обесцвеченными, седыми волосами;

Хлоазма, которая выглядит как симметричнные, расположенные преимущественно на лице коричневые пятна;

Родимые пятна и родинки (невусы);

Пигментные пятна различной природы и др.

Что при этом происходит?

Веснушки - это свидетельства нарушения пигментного обмена кожи. По сути, это дальние родственницы загара, но загар характеризуется равномерным распределением тирозина в клетках кожи, а веснушки - это островки тирозина, самопроизвольно превратившегося в меланин.

Самые яркие веснушки приходится на возраст от двадцати до двадцати пяти лет. До тридцати-тридцати пяти лет их количество может нарастать, но с возрастом они бледнеют. Чаще веснушки присутствуют у рыжеволосых и светловолосых людей. При нарушениях в работе иммунной системы на коже могут проявляться витилиго.

Считается, что склонность к образованию витилиго передается по наследству. Коричневые, проявляющиеся в основном на лице, пигментные пятна, возникающие при беременности, некоторых заболеваниях женской половой сферы, заражении глистами, при проблемах с деятельностью печени и т.д., носят название хлоазмы. Этот вид пигментных расстройств наблюдается при нарушении функции яичников. Иногда, сливаясь, пятна достигают значительных размеров. Например, пигментные пятна вокруг рта, как правило, являются ранним признаком начинающегося полипоза желудочно-кишечного тракта. Хлоазма исчезает сразу же, как только пропадает причина ее появления, т.е. по окончании беременности или по излечению соответствующего заболевания.

У пожилых людей часто наблюдаются резко очерченные пятна на тыльной поверхности рук. Но если человек моложе 50 лет, то подобные пигментные пятна являются признаком раннего старения организма. Скопления меланоцитов у нас на коже носят название родинок или родимых пятен. В том или ином количестве они есть у любого человека. Одни родинки у нас от рождения, а другие появляются в течение жизни. А бывает, что вдруг темнеют бесцветные родинки, о существовании которых вы раньше и не подозревали. Чаще всего новые «мушки» возникают в период полового созревания, в течение беременности, во время климакса.

Родинки, что даны нам от рождения, обычно менее опасны, чем новоявленные. Наиболее грозным видом нарушения местной пигментации является образование меланомы - опухоли, содержащей меланин. Кроме вышеперечисленного пигментацию оставляют все виды дерматитов. Также пигментные пятна могут оставаться на месте ожогов, инъекций, укусов насекомых, на фоне перенесенной крапивницы. Изменение пигментации кожи лица может наблюдаться при поражениях функции иммунной системы, в том числе при системной красной волчанке.

Диагноз

При изменении пигментации кожи необходимо пройти обследование у косметолога для уточнения причины возникновения данного нарушения. Возможно, что косметологу понадобится, чтобы вы прошли еще консультацию у дерматолога, специализирующегося в косметологии. Оно может быть вызвано также приемом лекарственных препаратов, в том числе, противозачаточных средств, эстрогенов (женских половых гормонов). Кроме того, существует целый ряд заболеваний, в результате которых на отдельных участках кожи изменяется пигментация. Поэтому браться за эстетическое решение проблемы нет смысла, если не выявлена причина, ее вызвавшая.

Лечение

Во-первых, следует помнить, что любой из видов пигментации кожи ярче проявляется под воздействием солнечных лучей, а значит ее появление можно нередко предотвратить, ежедневно нанося на кожу лица средства защиты от солнца (это может быть специальный солнцезащитный крем или средство ухода за кожей лица, содержащее фильтр ультрафиолета с высоким индексом защиты).

Во-вторых, иногда нежелательная пигментация проходит самостоятельно вслед за устранением причины, ее вызвавшей, в других случаях требуются лишь легкие отшелушивающие средства. Отбеливание пигментации, являющейся симптомом какого-либо заболевания внутренних органов, может оказаться совершенно пустой тратой времени и денег, а также вызвать развитие серьезных осложнений. Отбеливающие процедуры включают в себя два основных элемента - отшелушивание рогового слоя кожи и уменьшение выработки пигмента меланина. Отшелушивание кожи способствует удалению меланина из эпидермиса, что приводит к осветлению пигментных пятен. С этой целью используются различные виды пилингов. Удаление родинок само по себе безопасно, но предписывается только по медицинским показаниям, и редко - по косметологическим.

Есть родинки, подверженные перерождению в злокачественную опухоль - на них следует обращать особое внимание (обычно это большие родинки, в диаметре больше 5 мм, или часто травмируемые). При появлении каких-либо изменений в структуре родинки (цвета, формы, появление рваного края, вкраплений другого цвета, заметная динамика роста) необходимо немедленно произвести ее обследование.

Итак, если вы все-таки решили, что вам просто необходимо вывести веснушки, то не надо забывать, что все отбеливающие процедуры, даже самые щадящие, могут спровоцировать появление или усиление сухости кожи, что ведет к преждевременному образование морщин и старению лица.

Фотодерматит

Под этим названием врачи объединяют заболевания, вызванные повышенной чувствительностью к солнечному свету. Иногда их еще называют фотодерматозами. При этом, принято разделять фотодерматиты на экзогенные - т.е. вызванные внешними факторами, и эндогенные - в развитии котороых главным «пусковым» моментом являются внутренние причины.

Экзогенные фотодерматиты

В качестве наиболее яркого примера экзогенного фотодерматита можно привести так называемый луговой дерматит. Летом, в период цветения, многие луговые растения выделяют особое вещество - фурокумарин, который оседает на коже при нахождении человека в этих местах. При одновременном воздействии ультрафиолета, у некоторых, чувствительных к этому людей, возможно покраснение кожи, возникновение пузырьков (везикул и пустул), сильный зуд с дальнейшей длительной пигментацией пораженных участков кожи.

Подобные явления в сочетании с солнечным светом могут вызывать и такие фототоксичные вещества, как, например, бергамотовое масло, некоторые дезинфицирующие средства, мочегонные и противодиабетические препараты, а так же сульфаниламиды.

В лечении экзогенных фотодерматитов обычно применяют наружные препараты (наносящиеся непосредственно на пораженные участки кожи), например бетаметазон. В некоторых случаях показан кратковременный курс пероральных глюкокортикоидов - дексаметазон, преднизолон.

Эндогенные фотодерматиты

К этой группе фотодерматитов (фотодерматозов) относят достаточно редкие заболевания, в развитии которых предраспологающими факторами могут являться как нарушения в работе иммунной системы организма, так и различные метаболические нарушения (нарушения в обмене веществ). К эндогенным фотодерматитам относятся порфирия, пигментная ксеродерма, Hydroa vacciniformia (Гидроа вакциноформная), Akne aestivalis, полиморфный фотодерматоз.

Все эти состояния требуют пристального внимания специалистов (дерматологов, иммунологов, аллергологов) и многочисленных тестов, посколько для правильного их лечения необходимо выявить истинную причину, вызывающую такую патологическую реакцию организма на солнечный свет.

Облысение, Алопеция

Что это такое?

Алопеция (облысение) - это патологическое выпадение волос и серьезная психологическая проблема для человека. Ведь волосы всегда считались символом жизненной силы и энергии. У многих народов существовал обычай сбривать волосы на голове в знак скорби, а католические монахи в знак отречения от мирских соблазнов выстригали на голове кружочек - тонзуру.

В наше время волосы почти утратили свою мистическую роль, но остались мощным сексуальным стимулом. Длинные пышные волосы, которые становятся все большей редкостью, привлекают внимание мужчин не меньше, чем красивая фигура. Для женщин внешний вид мужчины традиционно не играет столь большой роли, поэтому состояние его волос ее почти не волнует. Тем не менее страх перед облысением терзает мужчин гораздо больше, чем страх потерять работу. Считается, что только страх перед импотенцией обгоняет его по силе эмоций.

От чего это бывает?

Причины того, почему человек на фоне полного здоровья начинает терять волосы, можно разделить на две основные группы: внешние и внутренние. К внутренним причинам относятся гормональные колебания и нарушения обмена веществ, аутоиммунные процессы, генетическая предрасположенность, к внешним - психическое состояние (стресс), инфекция , физическая травма (повреждение кожного покрова), действие ядовитых веществ и т.п. Часто наблюдается сочетание нескольких факторов, которое приводит к потере волос.

Что при этом происходит?

В день человек теряет от 50 до 150 волос. Многие болезни, приводящие к выпадению волос, становятся причиной облысения из-за нарушения нормального цикла жизнедеятельности волосяного фолликула. Самой распространенной формой облысения является андрогенная алопеция, которая встречается как у мужчин, так и у женщин. Приблизительно 95 процентов из всех лысеющих имеют эту форму.

Следующая по численности - очаговая алопеция (менее 4 процентов). На все другие типы алопеции, вместе взятые, приходится менее 1 процента.

Связь андрогенной алопеции и уровня мужских гормонов в крови была подмечена давно - недаром говорят о гиперсексуальности лысых мужчин. Однако здесь речь идет об индивидуальной чувствительности волосяных фолликул каждого конкретного человека к наличию андрогенов (мужских половых гормонов) в крови. Причем фолликулы, более чувствительные к андрогенам, у женщин раскиданы по всей поверхности головы, а у мужчин располагаются на макушке и на границе роста волос, чем и объясняется характерная форма мужской лысины и отсутствие таковой у женщин.

Очаговая алопеция может проявиться и у мужчин, и у женщин, и у детей. Она обычно начинается с появления на голове нескольких кругов, лишенных волос, но иногда этому подвержены и другие области, например, брови и борода. Пролысины могут со временем перемещаться, а могут и вовсе зарасти. До сих пор не выяснена природа этого вида облысения, однако многое говорит о том, что это аутоиммунное заболевание, т.е. клетки нашей же иммунной системы препятствуют росту наших же волос. А это подтверждает идею о наследственной природе очаговой алопеции. Схожие симптомы наблюдаются при вторичном сифилисе, дерматофитии, дискоидной красной волчанке, травматической алопеции и трихотилломании.

При внезапных сильных стрессах может произойти замедление роста волос, в результате чего выпадение волос становится более заметно. Стресс вынуждает большую часть фолликул войти в фазу покоя и через несколько месяцев после стрессовых событий все «отдыхающие» фолликулы отбрасывают волосы примерно в одно и то же время, а мы, соответственно, с грустью наблюдаем усиленное выпадение волос. До облысения в данном случае еще далеко, но волосы при этом заметно редеют.

В ряде случаев не стоит путать причину со следствием. Например, эстрогены (женские половые гормоны) удлиняют жизненный цикл волос и препятствуют росту волос у женщин на подбородке и т.д. Во время беременности, когда организм женщины буквально переполнен эстрогенами, жизненный цикл волоса удлиняется, что увеличивает и количество волос. Однако после родов, когда уровень эстрогенов падает, волосы начинают выпадать, что естественно вызывает сильное беспокойство. Помимо вышеперечисленного, массовое выпадение волос является побочным эффектом химиотерапии онкологических больных.

Лечение

Поразительная вера людей в чудодейственные препараты от облысения привела к появлению огромного количества всевозможных средств, которые в лучшем случае являются чисто косметическими и как минимум не приносят вреда. По сути, истинное предназначение всех этих шампуней с биодобавками, кремов, кондинционеров - скрыть потерю волос, например, за счет увеличения объема шевелюры. Однако было показано, что коль скоро здоровье волос довольно сильно зависит от душевного равновесия человека, то на фоне самовнушения вполне возможен выраженный положительный эффект от применения подобной косметики. На самом деле, специальные препараты от облысения существуют, но подбирать их для себя и применять следует только после консультации косметолога. Тем более, что необходимо предварительно обнаружить истинную причину активного выпадения волос.

Для маски ровки ранних стадий алопеции можно использовать шампуни, средства для укладки волос, увеличивающие объем прически и повышающие пышность, а также химическую завивку. Также для маски ровки потери волос применяют наращивание волос, которые наклеивают на оставшиеся волосы или прямо на кожу головы специальным клеем, или обычные парики. К хирургическим методам борьбы с облысением относится пересадка волос. Наиболее перспективным считается метод трансплантации, когда с областей, неподверженных облысению, то есть там, где располагаются фолликулы, не реагирующие на андрогены, участки ткани с волосами (от 1 до 8) переносят в район облысения.

Для маскировки ранних стадий алопеции можно использовать шампуни, средства для укладки волос, увеличивающие объем прически и повышающие пышность, а также химическую завивку. Также для маски ровки потери волос применяют наращивание волос, которые наклеивают на оставшиеся волосы или прямо на кожу головы специальным клеем, или обычные парики. К хирургическим методам борьбы с облысением относится пересадка волос. Наиболее перспективным считается метод трансплантации, когда с областей, неподверженных облысению, то есть там, где располагаются фолликулы, не реагирующие на андрогены, участки ткани с волосами (от 1 до 8) переносят в район облысения.

Чесотка

Что это такое?

Чесотка - это заразное заболевание, возникающее при занесении в кожу чесоточного клеща и протекающее с сильным зудом (особенно по ночам) и поражениями кожи, вызванными образованием ходов возбудителя.

От чего это бывает?

Бывает и так, что человек, когда-то заболев чесоткой, ведет как раз крайне чистоплотную жизнь, а потому ярко выраженных симптомов заболевания у него не проявляется. Он списывает легкое раздражение кожи на последствия нервного истощения или на аллергию, а на самом деле является носителем чесоточного клеща. В таком случае и все люди, близко с ним общающиеся - например, его семья, - обычно также заражены клещом.

Что при этом происходит?

Чесоточный клещ имеет овальную форму, причем самка в 2 раза крупнее самца. Ее длина составляет порядка 0,5 мм, а «рост» самца - всего 0,2 мм. Болезнь вызывают именно самки. После того, как клещи попадают на кожу, они в течении 10-20 дней адаптируются и активно скрещиваются. Затем самцы погибают, а самка прокладывает так называемые чесоточные ходы - сероватые линии с мелкими пузырьками на конце или мелкие красноватые возвышения на коже с пузырьками. Ходы эти предназначены для откладки яиц и разведения в них потомства. Через 4-5 дней из яиц вылупляются личинки, которые тут же начинают проделывать новые ходы.

Особенно сильно поражаются участки тела с тонкой и нежной кожей - межпальцевые промежутки на кистях рук, область лучезапястных суставов, локтей, внутренняя поверхность бедер, кожа вокруг сосков молочных желез, на головке пениса. Несколько реже поражается кожа живота и ягодиц. У маленьких детей чесоточный клещ может облюбовать любую часть тела, даже подошвы.

Сама по себе чесотка не представляет опасности для жизни человека. Однако знаменитый чесоточный «ночной чёс» - зуд, особенно донимающий человека по ночам, не дающий возможности уснуть, способен довести кого угодно до нервного срыва. Кроме того, на фоне расчесов могут начаться гнойные воспаления кожи - импетиго, эктимы, фолликулиты, фурункулы, а отходы клещей могут вызывать аллергическую реакцию.

Диагноз

Чесоточный клещ довольно легко определяется. Это довольно распространенное заболевание, поэтому обычно при наличии расчесов и регулярного «ночного чёса» врач-дерматолог сразу дает направление на анализ на чесотку. Для этого делается соскоб с пораженных участков и проверяется под обычными микроскопом.

Лечение

Сама по себе чесотка никогда не проходит, а потому требует лечения специальными накожными средствами. Это заболевание успешно лечится в течение 4-5 дней. Сейчас существует масса весьма эффективных средств, которые применяются всего 1-2 раза в зависимости от степени заражения и собственно марки средства.

Если чесотка выявлена у одного из членов семьи, остальным также желательно пройти обследование у дерматолога, а лучше - просто пройти курс лечения. Самое важное при лечении чесотки - это провести максимально полную дезинфекцию своего жилья специальными средствами и предупредить всех своих знакомых, которые могли подхватить это заболевание. Все белье подвергается кипячению, детские игрушки и вещи, не подлежащие стирке упаковываются в плотные полиэтиленовые мешки без доступа воздуха и, если есть возможность, выносятся на несколько дней на мороз.

Система меланоцитов

Общая характеристика меланина. Разнообразный цвет кожи человека опре­деляется относительным содержанием в ней меланина, оксигемоглобина, восста­новленного гемоглобина и каротина, однако именно меланин является основ­ным пигментом, от которого зависит цвет кожи, волос и глаз. Он выполняет также функции фильтра, уменьшающего опасное воздействие на кожу ультра­фиолетовых лучей и таким образом предотвращающего острую реакцию на сол­нечные ожоги и хроническое воздействие лучистой энергии, в том числе рак кожи.

Получив свое название от греческого слова «melas», что означает черный, меланин представляет собой белковосвязанный полимер, образующийся при окислении тирозина тирозиназой до дигидроксифенилаланина (ДОФА) в меланоцитах, специализированных шиловидных эпидермоцитах, производных нервного гребешка. Структура меланина неизвестна, поскольку эумеланин настолько не растворим, что все попытки фрагментировать его на идентифицируемые частицы оказались безуспешными. Вместе с тем известно, что все меланины животного происхождения содержат индолы и состоят в основном из индол-5,6-хиноновых единиц в противоположность меланинам растительного происхождения, содер­жащим катехолы. Феомеланнны представляют собой желто-коричневые серо-содержащие пигменты, которые в отличие от эумеланина легко растворяются в щелочных растворах. Феомеланины находятся лишь в волосах и окрашивают их в рыжий цвет.

Цвет кожи определяется содер­жанием меланина в кератиноцитах, представляющих собой клетки-ре­цепторы меланинсодержащих органелл, формируемых меланоцитами и названных меланосомами. В нор­ме цвет кожи детерминирован ге­нетическими или конституциональными факторами и не изменяется в некоторых участках тела (напри­мер, в области ягодиц), поскольку кожа не подвергается внешним воздействиям, или цвет ее изменяет­ся под действием солнечных лучей (загар) в результате усиленной пигментации под влиянием гормо­нов, стимулирующих меланоциты (МСГ).

Биосинтез меланина. Система меланоцитов состоит из самих ме­ланоцитов, локализующихся на гра­нице дермы и эпидермиса, в воло­сяных луковицах, увеальном трак-Рис. 51-1. Схематическое изображе­ние эмбрионального источника то­пографии и развитие меланоцитов у человека (с разрешения В. Stanbury и др.).

Рис. 51-2. Схематическое изображение эпидермального меланинового комп­лекса. а: Меланоцит снабжает меланосомами группу кератиноцитов.

Представлены четыре биоло­гических процесса в образо­вании и упаковке меланосом, лежащие в основе меланиновой пигментации у представителей негроидной и европеоидной популяций (б): 1) образование в меланоцитах меланосом; 2) меланизация меланосом в меланоцитах; 3) секреция кератиноцитами меланоцитов; 4) транспорт меланоцитов кератиноцитами с разруше­нием меланосом в лизосомоподобных органеллах (у представителей европеоидной популяции) или без за­метного их разрушения (у представителей негроидной популяции). Обратите вни­мание на разные размеры меланосом в черных и бе­лых эпидермальных кератиноцитах: в черных кератиноцитах они не образуют агрегатов, в белых - груп­пы из нескольких мелано­сом образуют скопления в ограниченных мембраной лизосомоподобных органеллах: меланосомы часто фрагментированы (G - ап­парат Гольджи. N - ядро, I-IV - четыре стадии раз­вития меланосомы).

Рис. 51-3. Биосинтез меланина из тирозина.

Рис.51-4. Схематическое изобра­жение меланогенеза в коже чело­века при световом и электронно-микроскопическом исследовании.

те, пигментном эпителии сетчатки, внутреннем ухе и мягкой мозговой оболочке 1рис. 51-1). Эта система аналогична хромаффинной системе (но о связи между ними ничего не известно), клетки которой также являются производными нерв­ного гребня и обладают биохимическими механизмами для гидроксилированин тирозина в ДОФА. Однако в хромаффинной системе ферментом служит не тирозиназа, а тирозингидроксилаза, ДОФА же превращается в адренохром, а не в тирозиномеланин.

Локализующиеся в эпидермисе на границе с дермой меланоциты представ­ляют собой отростчатые клетки, функционально связанные с некоторыми кера­тиноцитами; каждый меланоцит и соответствующие ему 36 кератиноцитов со­ставляют эпидермальную меланиновую единицу (рис. 51-2), обеспечивающую направленный транспорт специализированных тирозиназосодержащих меланинпродуцирующих органелл (меланосомы) к кератиноцитам. Меланосомы, эти эллипсоидные органеллы, формируются в зоне эндоплазматического ретикулума и аппарата Гольджи. Вначале они представляют собой не содержащие меланина сферические структуры, которые по мере накопления пигмента темнеют, уплотняются и приобретают овальную форму.

Тирозиназа, играющая роль основного фермента в механизмах продукции меланина, относится к большой группе медьсодержащих аэробных оксидаз, ката­лизирующих окисление моногидрокси- и о-дигидроксифенола в ортахиноны. У человека и других млекопитающих она активирует процесс гидроксилирования предшественника меланина тирозина в ДОФА и дофахинон (рис. 51-3). Тирозиназа требуется только для первого этапа биосинтеза меланина - ортогидрооксилирования тирозина. Примечательно, что ионы цинка активируют превра­щение дофахрома в 5,6-дигидроксиндол, а меланосомы содержат цинк в высокой концентрации. К настоящему времени выявлен ряд новых факторов, способных усиливать или блокировать синтез меланина после действия тирозиназы.

Биология меланиновой пигментации. С клинической точки зрения, меланиновая пигментация (рис. 51-4) отражает присутствие в кератиноцитах меланина. Поскольку соотношение кератиноцнтов к меланоцитам в эпидермисе составляет 36:1, то очевидно, что содержание меланина в кератиноцитах должно быть доминирующим фактором в определении цвета кожи. Связь последнего с локали­зацией меланина в эпидермисе изучалась под световым микроскопом у лиц негроидной популяции с различными оттенками кожи (от коричневого до чер­ного), проживающих в США. При слабо пигментированной коже отмечены большие колебания как количества, так и локализации меланиновых частиц в эпидермисе: в мальпигиевом слое обнаруживаются скудные отложения меланина, в роговом слое они отсутствуют. И действительно, у лиц с очень слабо пигмен­тированной кожей единичные меланиновые частицы локализуются в кератино­цитах базального слоя. При максимально пигментированной коже они локализу­ются и в последних, и в мальпигиевых клетках, и в роговом слое. Изучение кожи различной окраски у чернокожих, проживающих в США, и у их потомства по­казало, что за степень пигментации кожи ответственны 3-6 пар генов. Механиз­мы генетического контроля избирательной окраски кожи неизвестны, однако он тесно связан с исходной интенсивностью.

Согласно данным, полученным при изучении здоровой кожи и кожи с нару­шением пигментации, степень последней с клинической точки зрения зависит не только от скорости формирования меланосом, но и от количества меланосом, транспортируемых в кератиноциты (см. рис. 51-2). К другим факторам, детерми­нирующим меланиновую пигментацию в норме и патологии, относится количество меланина в разных меланосомах. До недавнего времени считалось, что пигмен­тация связана с действием трех основных варьирующих факторов: с образова­нием меланосом, их меланизацией и секрецией. Однако в последние годы про­демонстрировано участие и четвертой непостоянной агрегации и разрушения меланосом во время их перехода в кератиноциты.

Меланосомы локализуются в меланоцитах преимущественно изолированно друг от друга в виде отграниченных мембраной дискретных органелл. В кератиноцитах же они могут существовать и в виде агрегатов по три и более частиц в одной органелле, снабженной мембраной. Эти органеллы напоминают меланосомосодержащие органеллы макрофагов, известные под названием лизосом. Пред­ставляется, что меланосомы эпидермальных кератиноцитов постепенно разру­шаются. В значительно пигментированной коже, однако, интактные меланосомы располагаются и в роговом слое. Это свидетельствует о том, что некоторые меланосомы в эпидермисе не разрушаются вместе с лизосомами. Регуляция меланогенеза и меланиновой пигментации детерминируется генами, гормонами и ультрафиолетовыми лучами. Эти факторы могут действовать независимо один от другого или в сочетании один с другим. Кроме того, отчетливое влияние на эти процессы могут оказывать специфические халоны и гликопептиды по прин­ципу отрицательной обратной связи и регуляции митоти.ческой активности ме-ланоцитов и кератиноцитов. Скорость транспорта меланосом к кератиноцитам может, действительно, влиять на количество синтезируемых меланосом. Халоны могут также изменять активность аденилатциклазы и скорость деления мелано-цитов и кератиноцитов. Представляется, что гормоны (МСГ) оказывают прямое воздействие на аденилатциклазу, что ведет к увеличению количества цикличе­ского аденозин монофосфата (цАМФ) и соответственно синтеза тирозиназы и меланосом.

Меланиновая пигментация кожи связана с десятью биологическими процес­сами (рис. 51-5). Агрегация и дисперсия меланосом имеют, возможно, неболь­шое значение в аномалиях пигментации у человека. Такие феномены были отмечены лишь в особых эффекторных клетках, меланофорах, присущих позво­ночным, находящимся в филогенетическом ряду ниже млекопитающих. У этих животных состояние меланосом находится под нервным и гормональным контро­лем.

У человека путем выработки и транспорта меланосом меланоциты обеспе­чивают защиту от биологического повреждения, вызываемого видимой частью спектра и ультрафиолетовой радиацией (УФР). В увеальном тракте и пигментном эпителии сетчатки меланин защищает глаз от видимой и длинноволновой (УФР-А) части лучистой энергии, тогда как УФР-Б в значительной мере задер­живается роговицей. Содержащий меланин эпидермис человека защищает кожу, эффективно задерживая УФР-А и УФР-Б.

У человека система защиты от УФР высоко развита, воздействие этой части электромагнитного спектра ведет к активации сложного механизма (загар) обра­зования плотных, содержащих хромопротеин органелл (меланосомы) и их до­ставки к эпидермальным клеткам, внутри которых меланосомы рассеивают и абсорбируют ультрафиолетовые лучи, удаляют обладающие повреждающим действием свободные радикалы, образующиеся в коже в результате воздействия УФР.

Эпидермальные клетки и роговой слой очень пигментированной кожи запол­нены мириадами меланосом. В них содержится около 30% меланина, поэтому из-за своей плотности и высокой способности к поглощению УФР они могут обеспечить защиту от повреждающего действия солнечных лучей. Локализация меланосом в околоядерной зоне эпидермальных клеток уже сама по себе способна защитить легко повреждаемое, содержащее ДНК, ядро за счет уменьшения пря­мого воздействия фотонов.

Мнение о роли меланина в защите от повреждающего действия УФР общепринято. Лица негроидной популяции и темнокожие представители европеоидной популяции значительно менее восприимчивы к острому и хроническому лучевому воздействию, чем светлокожие. Солнцезависимый рак кожи открытых частей лица и рук очень редко встречается у чернокожих, проживающих в ре­гионах с высоким уровнем УФР-Б радиации. С другой стороны, проживающие там же черные альбиносы очень чувствительны с точки зрения возможности раз­вития рака кожи, который, как и солнечные кератозы, может развиваться у них в детском возрасте. Наконец, меланин участвует в защите кожи от воздействия ряда экологических факторов, вызывающих ее преждевременное старение.

Рис.51-5. Схематическое изображение морфологических и метаболических меха­низмов меланиновой пигментации эпидермиса.